#Эндогенное дыхание на Универсале-2011 с Евгением Вериго
Августа, 16, 2018, 17:23:02 pm *
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Войти
Новости: SMF - Just Installed!
 
   Начало   Помощь Поиск Календарь Войти Регистрация  
Страниц: [1] 2 ... 10
 1 
 : Августа, 12, 2018, 19:36:50 pm 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
«Скорость старения можно замедлить до пренебрежимого уровня»

Екатерина Семенова

11 ноября 2017, 15:55
Фото: Flora Robotica

Вывод американских эволюционных биологов о том, что остановить старение математически невозможно, на самом деле противоречит ряду научных исследований, с которыми американцы были знакомы. «Хайтек» попросил объяснить, что на самом деле известно сегодня науке о старении заведующего лабораторией моделирования живых систем МФТИ, научного директора компании Gero, доктора наук, математика Петра Федичева.

— Недавно вы публично возразили американским математикам, заявившим, что старение принципиально невозможно остановить. Можете коротко описать суть конфликта?

— Уважаемые коллеги сделали довольно сильное утверждение о том, что старение невозможно остановить. Они утверждают, что в клетках многоклеточных организмов со временем неизбежно накапливаются «поломки», которые приводят к развитию опухолевых процессов и смерти организма, а клеточные системы репарации, эти поломки исправляющие, тоже изнашиваются со временем и перестают работать эффективно. В то же время в последние годы удается узнать все больше о биологии старения и продолжительности жизни так называемых"пренебрежимо стареющих" животных, например, летучих мышей или голых землекопов. Эти животные не бессмертны, но вероятность их смерти не зависит от возраста, по крайней мере, очень многие годы.

Некоторое время назад мы опубликовали работу, связывающую старение и продолжительность жизни со стрессовой устойчивостью биологических регуляторных систем. В ней мы обосновали принципиальную возможность существования режима пренебрежимого старения. Наши коллеги заметили наше исследование и даже, в обсуждении своих результатов, признали, что скорость старения, быть может замедлена до пренебрежимого уровня. По сути, получилось, что они несколько противоречат сами себе.

Учёные выяснили, что остановить старение математически невозможно

Громкий заголовок работы наших коллег привлек внимание прессы. Вышло много популярных публикаций с заявлением о невозможности остановки старения. Мы решили, что это несправедливо, создает у широкой публики искаженное восприятие важного вопроса и потому решили выразить свою позицию в публичном пространстве.

— Почему в научной сфере до сих пор нет консенсуса даже по таким базовым вопросам, как сама возможность влиять на процесс старения?

— Это не совсем верно. Влиять на скорость старения модельных организмов очень даже возможно, с этим не спорит никто. Червям-нематодам, мухам или мышам можно изменить продолжительность жизни в разы благодаря манипуляциям с генами или просто за счет изменений внешних условий (например, температуры или режима питания). В большинстве случаев увеличение продолжительности жизни у этих животных происходит за счет изменения скорости старения (рекордом является увеличение средней продолжительности жизни в 10 раз).

Биологи нашли рецепт «вечной молодости»
Более тонким вопросом является возможность замедления старения до полной остановки, когда с течением времени физиологические показатели организма не изменяются. Это явление гораздо сложнее изучать (речь идет о животных, которые живут десятилетиями, поэтому эксперименты длятся очень долго). С практической точки зрения всегда остается возможность того, что мы имеем дело с «нормально», но чрезвычайно медленно стареющими организмами. Второй сложностью является, по-видимому, наш собственный человеческий опыт: мы живем довольно долго для организма своей массы, но нам очень трудно представить, что могут быть животные, даже млекопитающие, стареющие не просто медленнее, но принципиально по-другому.

— Почему вы придерживаетесь именно математического подхода к старению — сугубо биологическому процессу?

— Как говорил выдающийся физик Резерфорд, «All science is either physics or stamp collecting». Современная молекулярная биология использует самые современные средства вычислительной и математической статистики для сбора, хранения и обработки больших биологических данных. Становится все более трудным быть квалифицированным специалистом в биологии, например в современной генетике, не владея заметным объемом математических знаний. Мы стараемся сделать еще один важнейший шаг — перейти от биологической статистики, науки о выявлении закономерностей в данных, к полномасштабному моделированию физических процессов, таких как старение. В умелых руках эти методы позволят сделать качественный скачок от выявления корреляций к установлению причин и следствий, от простого поиска маркеров возрастных физиологических изменений к установлению регуляторов старения.

— Вы уже несколько лет являетесь научным директором компании Gero, которая заявляет, что намерена решить проблему старения. Чего вам удалось достичь за это время?

— Надо сказать, что изучение старения оказалось очень благодарной научной проблемой. За последние годы нам удалось разработать математические модели старения, позволяющие причинно связать микроскопические параметры, такие как изменения уровней отдельных молекул, с макроскопическими свойствами организма, такими как продолжительность жизни. Мы высказали предположение о существовании принципиально другого режима старения, в рамках которого организм может очень длительное время оставаться в неизменном состоянии и разрушаться (то есть заболевать смертельными заболеваниями) с вероятностью, не зависящей от возраста, и находящейся на уровне рисков молодого человека.

Китайские биологи открыли «ген долгожительства»
Наш математический аппарат позволяет отвечать на практические вопросы. Например, нам удалось показать, что долгоживущие организмы, такие как человек, у которых средняя продолжительность жизни намного превышает время удвоения смертности (у человека это, по порядку величины, 80 и 8 лет), старение является в большей степени запрограммированным процессом, нежели стохастически накопленными повреждениями. Это верно практически всю жизнь, кроме последних лет, и позволит найти эффективные биомаркеры, напрямую связанные с рисками смерти.

Одной из наших последних работ является разработка биомаркеров старения и риска смерти из данных физической активности человека, собираемых мобильными устройствами. Это позволит уже в ближайшем будущем информировать владельцев носимой электроники об общем состоянии здоровья и опасных элементах образа жизни (курение, питание, загрязнение окружающей среды, стресс).

В этом году у нас появились первые данные о продлении жизни модельных организмов (нематод C. elegans) экспериментальными терапиями, выбранными на основании наших модельных расчетов. Прямо сейчас идут исследования на мышах, будем публиковать результаты по мере получения.

— Вы неоднократно заявляли, что уже в ближайшие годы появятся технологии, которые позволят существенно отсрочить старость. Что это за технологии?

Neuroscape надеется отсрочить старость, тренируя мозг видеоиграми
— В последние несколько лет произошли значительные изменения в фундаментальных исследованиях биологии и в биотехнологиях старения. Показательными примерами являются клинические исследования компанией Novartis аналогов рапамицина (препарата, замедляющего старение у модельных организмов) на людях. Созданы подразделения по исследованию старения компанией Google. FDA, американский регулятор лекарств, медицинских технологий и пищевых продуктов, разрешил провести клинические исследования метформина, лекарства от диабета, у здоровых пациентов, предполагая измерение скорости возникновения возраст-зависимых патологий. Таким образом впервые разрешено клиническое исследование против самого старения, а не конкретного возраст-зависимого заболевания. Отличным примером является американская компания Unity, привлекшая более 100 млн. долларов инвестиций для клинических исследований сенолитиков — препаратов, снижающих количество сенесцентных клеток (это накапливающиеся с возрастом поврежденные клетки организма).Такая терапия замечательно проявила себя на животных (мышах) и мы ожидаем появление принципиально нового класса препаратов, направленных на замедление старения у людей.

Этот список далеко не полный. В ближайшие годы мы увидим нарастающую конкуренцию разных подходов и решений. Будем ждать перехода количества в качество.

— Должно ли, по вашему мнению, государство вкладываться в изучение старения?

— В современном мире, особенно в развитых странах, старение является не только гуманитарной, но и колоссальной финансовой проблемой. Стареющее население утрачивает работоспособность и требует огромных средств для лечения нарастающих с возрастом заболеваний. В ближайшие десятилетия это приведет к физической (финансовой или чисто технической, на уровне недостаточного количества медицинского персонала) невозможности многих правительств справиться со своими социальными обязательствами.

Первое лекарство от старости готово к испытаниям на людях
У проблемы может быть множество решений (от полного отказа от социальных обязательств, до увеличения доли работающей молодежи за счет миграции). Эти темы уже сейчас вышли на первые позиции в новостях, являются предметом обсуждения и предвыборной повестки во многих странах. К сожалению, применение существующих решений в долгосрочной перспективе вызовет только еще больше проблем. Именно поэтому самые прогрессивные государства активно занимаются исследованиями в области увеличения продолжительности и качества жизни.

— Насколько образ жизни способен отсрочить старость?

— Существует консенсус, что здоровое питание, отказ от курения и активный образ жизни могут изменить продолжительность жизни, в среднем, на величину порядка десяти лет. Эта, оценка, конечно, усредненная и носит вероятностный характер. Возникновение многих болезней носит случайный характер и никакой здоровый образ жизни не гарантирует, например, 100% защиту от онкологических заболеваний. Огромную и часто недооцененную роль играет экология.

«Продолжительность жизни человека может достичь 150 лет»
Многим кажется, что 10 лет — не такой уж большой срок. Задумайтесь о другом: мы живем в уникальный момент в истории людей. Прогресс в медицине движется с нарастающей скоростью и многим из тех, кто не успел получить, например, новейшие революционные препараты от рака всего лишь несколько лет назад, можно было бы уже сегодня помочь справиться со смертельным недугом. Даже 10 дополнительных лет жизни может позволить каждому из нас получить доступ к терапиям, которые появятся за эти 10 лет. Для тех из нас, кому сейчас 40, речь идет о дополнительном десятилетии жизни, которое мы можем получить примерно через 30 лет от текущего момента. Только подумайте, что наука сможет сделать для вашего здоровья через 30 лет, если вам удастся выиграть лишний десяток.

О компании Gero
Компания Gero работает в области биотехнологий с 2004 года. Является резидентом биотехнологического кластера Сколково. Последние 5 лет сфокусирована на научных разработках по борьбе со старением. Работы ведутся в коллаборации с лидирующими научными организациями мира. Технологии Gero стали основой многих сделок, в том числе с членами топ-20 мировой фармы. Опубликован ряд фундаментальных научных работ в сфере старения, часть из них — в соавторстве с учеными The Massachusetts Institute of Technology, Roswell Park Cancer Institute, University of Arkansas for Medical Sciences и Harvard Medical School. Безупречная деловая и научная репутация Gero позволили получить доступ к медицинским данным порядка 500 тысяч человек одного из крупнейших мировых биобанков — UK Biobank (Великобритания) для их анализа и построения расчетных моделей. Технологии Gero, примененные к данным UK Biobank, стали основой проекта Gero Health.

 2 
 : Июля, 22, 2018, 17:48:45 pm 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Адаптация человека и животных к гипоксии разного происхождения


Л.А. Бельченко
Влияние гипоксии на организм человека

Всем известно, что спорт, в отличие от физкультуры, вреден для здоровья. Как человеку, решившему более серьёзно заняться любимым хобби – подводным плаванием на задержке дыхания, мне стало интересно смогу ли я выдержать ту грань, что проходит между оздоровительным эффектом физкультуры и разрушающим воздействии спорта. Первое чем пришло в голову озаботиться – не вредна ли задержка дыхания сама по себе. Особенно когда начинаешь её так часто практиковать. Исследованию этого вопроса и посвящен реферат.

Гипоксия

Начнём с определения. Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.

Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность её удовлетворить. Наиболее распространёнными причинами возникновения такого состояния являются:

1 - низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;
2 - временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;
3 - возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

В первых двух ситуациях при сохранённой или даже сниженной потребности в кислороде уменьшается возможность его получения, тогда как при выполнении мышечной работы возможности обеспечения кислородом отстают от растущей потребности, связанной с повышенным расходом энергии.

Кислород необходим для процессов окислительного фосфорилирования, то есть для синтеза АТФ, и его дефицит нарушает протекание всех процессов в организме, зависящих от энергии АТФ:

- работу мембранных насосов, транспортирующих ионы против градиента,
- синтез медиаторов и высокомолекулярных соединений – ферментов, рецепторов для гормонов и медиаторов.

Если это происходит в клетках центральной нервной системы, нормальное протекание процессов возбуждения и передачи нервного импульса становится невозможным и начинаются сбои в нервной регуляции функций организма.

Нехватка кислорода стимулирует использование организмом дополнительных, анаэробных источников энергии – расщепления гликогена до молочной кислоты. Выход энергии АТФ при этом мал.

Кроме того, возникают неприятности в виде закисления внутренней среды организма молочной кислотой и другими недоокисленными метаболитами. Сдвиг pH ещё более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH и быстро теряющих активность при увеличении концентрации H+-ионов.

Пребывание на высоте, выполнение физической работы, ныряние на различную глубину – нормальный элемент существования многих высших организмов, что свидетельствует о возможности адаптации к возникающим в этих случаях гипоксическим состояниям.

Аэробный и анаэробный пути добычи энергии

Ещё 600 млн. лет назад кислорода на Земле практически не существовало. Организмы получали энергию с помощью расщепления глюкозы путём, так называемого, гликолиза. Но этот бескислородный (анаэробный) путь добычи энергии слишком неэффективен.

Примерно 400 миллионов лет назад, благодаря появлению фотосинтеза, в атмосфере Земли появилось уже около 2% кислорода. Организмы постепенно переходят на добычу энергии при помощи расщепления глюкозы кислородом – это, так называемое, окислительное фосфорилирование (аэробный путь).

Этот механизм у большинства животных и человека становится основным. На него приходится около 90% всей получаемой организмом энергии, на гликолиз около 10%. Вместе с тем, древний способ получения энергии - анаэробный гликолиз сохраняется
как резервный, и при определённых условиях (при тренировке) активизируется.

Сегодня в атмосфере уже 21% (!) кислорода. Как видим это гораздо больше, чем было на заре становления Жизни. Некоторые специалисты считают, что для нормальной работы организма хватило бы и трети этого количества.

Примечательно, что развитие индивидуального организма повторяет основные стадии развития Жизни. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде, кислород для неё просто губителен. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения постепенно начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.

Минимальные потребности в глюкозе (главный путь утилизации глюкозы) имеют все ткани, но у некоторых из них (например, у тканей мозга, эритроцитов) эти потребности весьма значительны.

Гликолиз протекает во всех клетках. Это уникальный путь, поскольку он может использовать кислород, если последний доступен (аэробные условия), но может протекать и в отсутствие кислорода (анаэробные условия). Уже на ранних этапах изучения метаболизма углеводов было установлено, что процесс брожения в дрожжах во многом сходен с распадом гликогена в мышце. Исследования гликолитического пути проводили именно на этих двух системах.

При изучении биохимических изменений в ходе мышечного сокращения было установлено, что при функционировании мышцы в анаэробной (бескислородной) среде происходит исчезновение гликогена и появляется пируват и лактат в качестве главных конечных продуктов. Если затем обеспечить поступление кислорода, наблюдается "аэробное восстановление": образуется гликоген, и исчезают пируват и лактат.

При работе мышцы в аэробных условиях накопления лактата не происходит, а пируват окисляется далее, превращаясь в CO2, и H2O. В анаэробных условиях реокисление NADH путём переноса восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь и далее на кислород происходить не может. Поэтому NADH восстанавливает пируват в лактат.

Реокисление NADH путём образования лактата обеспечивает возможность протекания гликолиза в отсутствие кислорода, поскольку поставляется NAD+ необходимый для глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции. Таким образом, в тканях, функционирующих в условиях гипоксии, наблюдается образование лактата (пентозофосфатный путь, гликолиз, глюконеогенез: метаболическая карта).

Это в особенности справедливо в отношении скелетной мышцы, интенсивность работы которой в определённых пределах не зависит от поступления кислорода. Образующийся лактат может быть обнаружен в тканях, крови и моче. Гликолиз в эритроцитах даже в аэробных условиях всегда завершается образованием лактата, поскольку в этих клетках отсутствуют митохондрии, содержащие ферментные системы аэробного окисления пирувата.

Эритроциты млекопитающих уникальны в том отношении, что около 90% их потребностей в энергии обеспечивается гликолизом. Помимо скелетной мышцы и эритроцитов ряд других тканей (мозг, желудочнокишечный тракт, мозговой слой почек, сетчатка и кожа) в норме частично используют энергию гликолиза и образуют молочную кислоту. Печень, почки и сердце обычно утилизируют лактат, но в условиях гипоксии образуют его.

Свободные радикалы

По современным представлениям, около 2% всего поступившего в организм кислорода превращается в свободные радикалы - агрессивные обрывки молекул, которые разрушают организм. Установлено в огромном количестве экспериментов, что свободные радикалы отнимают у нас не один десяток лет жизни и провоцируют наиболее опасные заболевания, как-то рак, болезни сердца, мозга и др. Из всех разрушающих организм факторов, повреждение его свободными радикалами ставится обычно на первое место. Свободные радикалы окисляют организм, иначе говоря, способствуют его прокисанию. (Ещё Ломоносов и Лавуазье сравнивали дыхание с горением).

Некоторые учёные так и формулируют: старение это прокисание. Как будто всё логично: чем меньше поступает кислорода в организм, тем меньше свободных радикалов, тем медленнее прокисание, тем дольше жизнь. С помощью наиболее мощных веществ, обезвреживающих свободные радикалы, удавалось продлевать жизнь животных на 60%.

Адаптация

Главная задача Жизни приспособиться, иначе говоря, адаптироваться к окружающей среде. Очевидно, что природа должна была позаботиться об этом и наделить организмы соответствующими механизмами. И такой универсальный механизм имеется. Заключается он в следующем. Предположим на организм совершено какое-то вредное разрушительное воздействие и в организме произошли разрушительные изменения.

В ответ на это в нём запускаются восстановительные процессы. Но мудрость природы заключается в том, что вслед за полным восстановлением разрушенной функции происходит так называемое сверхвосстановление. То есть, организм на какое-то
время становится ещё более стойким, чем был ранее.

Именно на этом принципе основаны, например, физические тренировки спортсменов. Физическая нагрузка приводит к определённому разрушению структур мышечных или иных клеток, после чего, за время отдыха, разрушенные структуры восстанавливаются сперва до нормы, а затем и сверх нормы.

Если каждую последующую тренировку совершать в момент сверхвосстановления, то спортсмен будет постоянно прогрессировать. Очень важно заметить, что каждая функция организма реагирует на нагрузку по-разному. Так, спортсменам обычно требуется тренироваться по несколько раз в неделю; высокотренированным ежедневно и не по разу. Крайне важна и интенсивность нагрузки.

Если она будет малой, достаточных разрушений в организме не произойдёт, то и сверхвосстановления и увеличения стойкости организма не произойдёт также. Если нагрузка будет слишком высокой, то наступит так называемый срыв адаптации с тяжёлыми для организма последствиями.

Примечательно, что принципу сверхвосстановления подвержены все функции организма. Сторонникам долголетия, например, может быть интересен такой  факт. Учёные-физики из центра "Пущино" проводили единоразовое облучение молодых мышек определённой дозой радиации. В ответ на облучение, у мышек наблюдался некоторый всплеск мутаций в молекулах ДНК. Однако со временем состояние животных приходило в норму. Затем они становились здоровей обычного: меньше болели, в частности раком, а их продолжительность жизни заметно увеличивалась.

Итак, наш организм в ответ на вредное разрушительное воздействие отвечает приспособительной реакцией, которая делает его более стойким по отношению к этому воздействию, а иногда не только к нему, но и некоторым другим. В первом случае, мы имеем дело со специфической адаптацией, во втором - с неспецифической или общей адаптацией.

Грамотно используя способность организма к адаптации, мы можем сделать наш организм более сильным, выносливым, здоровым, и заметно увеличить продолжительность жизни! Возможность адаптации к гипоксии (нехватке кислорода) занимает здесь одно из первых мест.

Адаптивные стратегии

Основные адаптивные стратегии для всех трёх рассматриваемых случаев возникновения гипоксии являются общими:
1. пытаться поддерживать энергообеспечение организма, то есть синтез АТФ, на необходимом уровне путём борьбы за кислород;
2. снизить потребность организма в энергии, то есть уменьшить активность и уровень метаболизма;
3. использовать анаэробные процессы синтеза АТФ, но повысить толерантность, то есть способность переносить сдвиги кислотно-щелочного равновесия.

Однако при принципиальной общности адаптивных механизмов происхождение гипоксического состояния накладывает определённый отпечаток на структуру адаптации. Например, в условиях высокогорья в борьбе за кислород основная нагрузка ложится на системы транспорта (дыхание и кровообращение), что приводит к адаптивному увеличению их мощности.

А при нырянии эта стратегия бесперспективна и обеспечение снабжения тканей кислородом достигается путём увеличения его запасов в организме. Очевидно также, что уменьшение активности и соответственно уровня метаболизма – хорошая стратегия адаптации к нырянию или пребыванию в высокогорье, но при выполнении мышечной работы она неприемлема.

Тем не менее, общих черт в адаптации к гипоксиям разного происхождения гораздо больше, чем различий, поэтому рассмотрим подробно картину адаптации к высотной гипоксии, а затем обратимся к особенностям адаптивных изменений при мышечной работе и нырянии.

Адаптация к условиям высокогорья

При подъёме на высоту одновременно уменьшаются атмосферное давление, парциальное давление кислорода в атмосфере и легочных альвеолах. На высоте 4500 м, где расположены самые высокогорные поселения человека, парциальное давление кислорода в легочных альвеолах в два с лишним раза ниже, чем на уровне моря. Даже при подъёме на меньшие высоты организм начинает ощущать недостаток кислорода, несмотря на высокую способность гемоглобина крови к связыванию кислорода. При значительной кислородной недостаточности может возникать совокупность физиологических расстройств, которая называется горной или высотной болезнью.

Краткосрочная адаптация

Адаптация к высотной гипоксии бывает или краткосрочной, или долговременной. Краткосрочная адаптация – это быстрый ответ организма на гипоксию как на стрессирующий фактор с целью компенсации возникающих в организме отклонений от равновесного состояния. Механизмы такого ответа в организме уже предсуществуют в его глубинах, и включаются "с места" при необходимости, в данном случае - при снижении содержания кислорода в артериальной крови от 80 до 50 мм рт. ст. и ниже.

Первая реакция – борьба за кислород, за поддержание его нормальной концентрации в крови. Действие гипоксии на интерорецепторы приводит к мобилизации транспортных систем. Увеличиваются частота дыхания, частота сердечных сокращений, минутный объём крови, количество основного переносчика кислорода – гемоглобина за счёт выброса эритроцитов из депо (в первую очередь из селезёнки).

На первом этапе всегда наблюдается перераспределение крови в организме, увеличение мозгового и коронарного кровотока за счёт снижения кровотока в других органах. Коронарный кровоток при острой гипоксии может увеличиваться в два-три раза. Активация транспортных систем осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы.

Одновременно с борьбой за кислород включаются механизмы анаэробного гликолиза. Норадреналин, выступающий как медиатор симпатического отдела нервной системы и вместе с адреналином как гормон мозгового слоя надпочечников, через систему внутриклеточных посредников активирует ключевой фермент расщепления гликогена – фосфорилазу.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени.

Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции лёгких) из организма интенсивно удаляется CO2. Падение его концентрации в артериальной крови ведёт к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.

Долговременная адаптация

Стратегия долговременной адаптации – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма.

Это достигается, в первую очередь, стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание капиллярной сосудистой сети (ангиогенез) в лёгких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови.

В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях.

Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов. Ключевую роль в индукции эритропоэза, ангиогенеза и гликолиза играет железосодержащий белок HIF1
(Hypoxia inducible factor), активирующийся при гипоксии.

Он усиливает транскрипцию генов эритропоэтина, фактора роста сосудов, ферментов гликолиза, вызывая комплексный ответ на долговременную гипоксию. Разрастание капиллярной сосудистой сети сердца и головного мозга создаёт дополнительные резервы для снабжения этих органов кислородом и энергетическими ресурсами.

Увеличение ёмкости сосудистого русла снижает его общее сопротивление. Рост сосудистой сети в лёгких в сочетании с увеличением диффузионной поверхности легочной ткани обеспечивает возможность повышения газообмена.

Система крови претерпевает комплекс изменений. Увеличение секреции гормонов–эритропоэтинов стимулирует эритропоэз в красном костном мозге, что приводит к увеличению числа эритроцитов, содержания гемоглобина (Hb) и в итоге - к возрастанию кислородной ёмкости крови.

Помимо типичного для взрослого организма HbА появляется эмбриональный HbF, обладающий большим сродством к кислороду и способный присоединять его при более низком напряжении кислорода в альвеолярном воздухе. Чем больше доля HbF, тем больше кривая сдвинута влево.

Аналогичный сдвиг кривой наблюдается у лам, обитающих в Андах на высоте около 5000 м. Благодаря увеличению активности многих ферментов молодые эритроциты обладают более высоким уровнем энергообмена и повышенной устойчивостью.

Повышается содержание в эритроците 2,3дифосфоглицерата, способствующего освобождению кислорода из комплекса с гемоглобином в тканях.

Увеличение кислородной ёмкости крови дополняется повышением концентрации в миокарде и скелетных мышцах мышечного белка – миоглобина, способного переносить кислород в зоне более низкого парциального давления, чем гемоглобин.

Увеличение резервной мощности тканей и органов сочетается с возрастанием экономичности их функционирования. Так, на высоте 4350 м у горцев коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом на 30% меньше, чем у обитателей равнин на уровне моря при той же работе сердца.

Это обусловлено увеличением числа митохондрий на единицу массы миокарда, возрастанием активности митохондриальных ферментов и скорости фосфорилирования и как следствие – большим выходом АТФ на единицу субстрата при одном и том же уровне потребления кислорода.

В итоге увеличивается способность сердца к извлечению и использованию кислорода из протекающей крови при его низких концентрациях. Оптимизация механизмов утилизации кислорода в процессе долговременной адаптации позволяет ослабить нагрузку на транспортные системы.

Частота дыхания и сердцебиения снижается, минутный объём сердца уменьшается. На высоте 3800 м ткани горца извлекают 10,2 мл О2 из каждых 100 мл крови против 6,5 мл у молодого здорового жителя равнин. При этом горец обладает большими резервами повышения утилизации кислорода при выполнении мышечной работы и способен выполнить большую нагрузку, обладая большей резервной мощностью сердца и лёгких.

Вполне логичным с точки зрения оптимизации процессов является увеличение мощности гликолиза в эритроцитах, головном мозге, миокарде и других тканях в процессе длительной адаптации к гипоксии, так как для окисления 1 г углеводов требуется меньше кислорода, чем для окисления такого же количества жиров.

Повышается активность ферментов, расщепляющих глюкозу и гликоген, появляются новые изоформы ферментов, более соответствующие анаэробным условиям, увеличиваются запасы гликогена. Опасность сдвига pH при усилении анаэробного гликолиза предотвращается увеличением щелочного резерва крови.

При длительном воздействии высотной гипоксии происходит перестройка деятельности основных регуляторных систем. На первом этапе гипоксического воздействия происходит неспецифическая стрессорная активация симпатического отдела нервной системы, комплекса гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) и щитовидной железы (ЩЖ), которые играют основную роль в мобилизации транспортных систем, усиливают расщепление жиров, углеводов и другие метаболические процессы.

В процессе долговременных гипоксических воздействий активируется синтез РНК и белка в различных отделах нервной системы, и в частности в дыхательном центре, что усиливает его регуляторные возможности и обеспечивает возможность усиления дыхания при низких концентрациях СО2 в крови.

Улучшается координация дыхания и кровообращения. Возрастает мощность гормональных звеньев и их экономичность. С одной стороны, увеличивается мощность системы синтеза гормонов и медиаторов, в частности, адреналина и норадреналина, что позволяет быстро мобилизовать стресс-реакции в различных ситуациях.

С другой стороны, увеличение числа рецепторов к гормонам и медиаторам повышает чувствительность к ним тканей и органов, и тем самым снижает их расход. Активируются стресс-лимитирующие системы, увеличивается секреция в ЦНС веществ, являющихся антагонистами адреналина и норадреналина и ослабляющих их эффекты (эндорфины, энкефалины, γ-аминомасляная кислота).

Отмечается также ослабление функции ЩЖ, то есть избыточная стимуляция ответных реакций организма гасится. Это приводит к тому, что уровень основного обмена в процессе адаптации может снижаться по сравнению с организмами, обитающими на уровне моря. Уменьшение потребности в кислороде вызывает снижение нагрузки на систему дыхания и кровообращения, и уменьшение чувствительности животных к кислородной недостаточности.

Таким образом, процессы, направленные на увеличение обеспечения организма энергией (оптимизация транспорта кислорода и глюкозы, усиление возможностей системы гликолиза и окислительного фосфорилирования), развиваются одновременно с понижением потребности в энергии и устойчивости к пониженному содержанию кислорода.

Адаптация к высокогорной гипоксии демонстрирует высшую степень интеграции процессов, протекающих на молекулярном и клеточном уровнях в рамках целостного организма высших животных и человека.

Адаптация к гипоксии при мышечной работе

Реакция целого организма при выполнении мышечной работы направлена как на обеспечение мышечной деятельности, так и на поддержание при этом основных гомеостатических параметров. Причиной возникновения гипоксии являются повышенный расход энергии АТФ и, следовательно, резко возрастающая потребность мышц в кислороде, активно расходуемом на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях.

При краткосрочной адаптации происходит нейроэндокринная стимуляция транспортных систем: увеличивается объём легочной вентиляции, минутный объём сердца. Перераспределяется кровоток в пользу работающей мускулатуры, сердца, мозга за счёт внутренних органов и кожи (так что при высокой интенсивности работы может даже наблюдаться анемизация внутренних органов).

При этом активация систем дыхания и кровообращения ограничена как их структурно-функциональными
возможностями, так и функциональными возможностями центрального аппарата их регуляции. У нетренированного организма эти
возможности меньше, чем у тренированного.

Возрастает частота, а не глубина дыхания, наблюдается дискоординация между вентиляцией и кровотоком в
лёгких, а также между дыханием и движениями, минутный объём сердца возрастает, в основном, за счёт увеличения частоты сердечных сокращений. Таким образом, как и при высотной гипоксии, наблюдается максимальная по уровню и неэкономичная гиперфункция систем, ответственных за адаптацию, утрата функционального резерва.

В результате двигательные реакции оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности. При длительных
тренировках, как и при адаптации к горной гипоксии, происходит перенос основной тяжести с процессов транспорта на процессы утилизации кислорода, на повышение их экономичности.

На единицу выполненной работы потребляется меньшее количество кислорода. Всё это подкрепляется изменениями на
молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Одновременно увеличиваются мощность и экономичность функционирования двигательного аппарата, совершенствуется межмышечная координация.

Особенности адаптации к гипоксии при мышечной работе проявляются в характере изменений, наблюдаемых в самих мышцах в зависимости от тяжести и длительности физической нагрузки. При умеренных, но длительных нагрузках степень возникающей гипоксии ниже, чем при интенсивной работе, которая не может выполняться продолжительно.

В связи с этим при постоянной тренировке к умеренной работе разрастание сосудистой сети в мышцах, сердце, легких, увеличение числа митохондрий и изменение их характеристик, возрастание синтеза окислительных ферментов, усиление эритропоэза, ведущее к увеличению кислородной ёмкости крови, позволяют снизить уровень гипоксии или предотвратить её.

Выполнение интенсивной работы приводит к возникновению гипоксии при любой длительности тренировок. Специфика такой работы состоит в том, что расход кислорода и субстратов окисления в мышцах в единицу времени столь велик, что быстро восполнить их запасы усилением работы транспортных систем нереально. Мышцы, способные к выполнению такой нагрузки, фактически работают при этом в автономном режиме, рассчитывая на собственные ресурсы.

На первые роли выходят процессы анаэробного гликолиза – малоэффективные, сопровождающиеся накоплением нежелательного метаболита – молочной кислоты и, соответственно, сдвигом pH, но единственно надежные в этой ситуации.

Поэтому в процессе адаптации к интенсивной (как правило, кратковременной) работе в мышцах развивается иной спектр адаптивных приспособлений, чем к длительной умеренной работе. Увеличивается мощность системы анаэробного гликолиза за счёт повышенного синтеза гликолитических ферментов, повышаются запасы гликогена и креатинфосфата – источников энергии для синтеза АТФ.

 Увеличены мощность эндоплазматической сети в мышечных волокнах и количество хранящегося в ней Са2+, играющего одну из главных ролей в сокращении. Это позволяет отвечать мощным залповым выбросом кальция из цистерн сети в ответ на приходящий к мышцам импульс возбуждения и, тем самым, увеличивать мощность сокращения.

Усилен биосинтез сократительных белков, повышена активность АТФ-азы – фермента, расщепляющего АТФ, необходимую для сокращения. Все эти реакции не устраняют развития тканевой гипоксии и приводят к накоплению больших количеств недоокисленных продуктов. Поэтому важным аспектом адаптивных реакций в этом случае является формирование толерантности, то есть устойчивости к сдвигу рН.

Это обеспечивается увеличением мощности буферных систем крови и тканей, возрастанием так называемого щелочного резерва крови. Увеличивается также мощность системы антиоксидантов в мышцах, что ослабляет или предотвращает перекисное окисление липидов клеточных мембран – один из основных повреждающих эффектов стресс-реакции.

При тренировке к интенсивной работе чувствительность дыхательного центра к углекислому газу снижена, что защищает дыхательную систему от ненужного перенапряжения. При систематическом выполнении умеренных физических нагрузок, сопровождающихся усилением легочной вентиляции, дыхательный центр, напротив, повышает чувствительность к СО2, что обусловлено понижением его содержания вследствие вымывания из крови при усиленном дыхании.

Адаптация ныряющих организмов к гипоксии

Лёгкие водных млекопитающих (дельфинов, тюленей, китов) или таких околоводных животных, как ондатра, бобёр, приспособлены к дыханию атмосферным воздухом. Если организм, дышащий воздухом с помощью лёгких, вынужден опускаться под воду, гипоксия возникает из-за невозможности извлечь кислород из воды или принести его с собой под воду в неограниченных количествах.

Поскольку пребывание на глубине сопряжено с выполнением мышечной работы, чаще всего связанной с поиском и поглощением пищи, то длительность ныряния определяется, в первую очередь, количеством доступной АТФ. При исчерпании энергоресурсов и недостатке кислорода организм включает анаэробный гликолиз, что ведёт к таким же последствиям, как и при высотной гипоксии.

Диапазон длительности пребывания под водой составляет от 14 мин у человека до двух часов у кита-бутылконоса. При соблюдении общих стратегий адаптации к гипоксии при нырянии выражены и её специфические черты. В связи с необходимостью задержки дыхания при нахождении под водой невозможной становится активация внешнего дыхания, типичного для краткосрочной адаптации к высотной гипоксии или гипоксии при мышечной работе.

Поэтому борьба за поддержание кислородного гомеостаза наиболее ярко проявляется в увеличении запасов кислорода, уносимого под воду. Основной запас кислорода у ныряльщиков находится не в лёгких, а в крови и мышцах, в комплексе с Hb и Mb (миоглобином). Концентрация Mb у тюленя Уэддела, способного находиться под водой до 40 мин, в семь раз выше, чем у быка. А высокая концентрация Hb в сочетании с разрастанием сосудистого русла приводит к существенному увеличению кислородной ёмкости крови.

Запасание кислорода в лёгких нецелесообразно для китов или тюленей, ныряющих глубоко и надолго, из-за увеличения плавучести, ограничивающей глубину погружения, и возможности развития кессонной болезни при всплытии.

Другое дело – организмы, ныряющие неглубоко и ненадолго. Для них объём вдоха, который можно сделать перед погружением, лимитирует уносимый под воду запас кислорода. Объём лёгких у финвала или бутылконоса составляет всего 13% объёма тела против примерно 7% у человека.

Большинство ныряющих животных уходят под воду не на вдохе, а на выдохе, освобождая лёгкие от воздуха, насколько это возможно.
При нырянии особенно ярко проявляется снижение общего обмена веществ и энергетических потребностей большинства органов и тканей. Это обусловлено расслаблением большей части мускулатуры и снижением функциональной активности большинства органов, включая сердце.

У ныряющих животных относительный размер сердца уменьшен по сравнению с наземными. Кислород крови используется, в основном, для обеспечения сердца и мозга. Кровоснабжение остальных частей тела при погружении отключается от общего кровотока, благодаря наличию специальных сфинктеров.

Использовав запас кислорода, связанного с миоглобином, скелетные мышцы и другие лишённые кровоснабжения органы переходят на анаэробный режим энергообеспечения. Мощность анаэробного гликолиза велика и позволяет снабжать организм энергией достаточно долго.

Накапливающиеся в больших количествах метаболиты – активаторы дыхания – не способны достичь главных рецепторных зон,
посылающих сигналы в дыхательный центр. Только после всплытия к поверхности, молочная кислота поступает в основной кровоток, и интенсивность дыхания значительно возрастает. Поскольку CO2 и кислые метаболиты снижают прочность связывания Hb с кислородом, при их накоплении происходит более полная отдача кислорода тканям.

Показано, что чувствительность центра ныряющих животных к углекислоте снижена. Это проявляется только при погружении, а на поверхности их дыхательный центр обладает обычной чувствительностью. Следовательно, речь идёт о его перенастройке, сдвиге установочной точки дыхательного рефлекса при погружении. Нечувствительность дыхательного центра к углекислому газу позволяет извлечь из крови больше кислорода.

Человеку, в отличие от водных млекопитающих перед погружением, приходится интенсивно провентилировать лёгкие, чтобы снизить содержание CO2 в альвеолах.

Различия адаптивных стратегий

Во всех рассмотренных примерах адаптации к гипоксии используются одни и те же основные адаптивные стратегии, сочетающие процессы, направленные на поддержание кислородного гомеостаза с повышением устойчивости к недостатку кислорода, в том числе и путём снижения потребности в нём.

Имеющиеся различия в большинстве случаев носят количественный характер (например, в уровне снижения основного обмена или в концентрации миоглобина), но иногда они весьма принципиальны (например, снижение чувствительности дыхательного центра к CO2 у ныряющих организмов и её адаптивное повышение у обитателей высокогорья). Универсальные пусковые механизмы адаптивных процессов проявляются на всех уровнях регуляции.

Гипоксическая тренировка

Организм хранит генетическую память о жизни при низком содержании кислорода в окружающей среде и, при необходимости, относительно легко адаптируется к гипоксии. Например, любой специалист спорта знает, что из всех физических качеств (быстрота, сила и др.), именно выносливость, которая связана с развитием адаптации к дефициту кислорода тренируется легче других.

Это же касается и гипоксической тренировки. Как и во время любой тренировки или нагрузки во время гипоксической тренировки происходит ряд разрушительных процессов, которые так нужны для последующего сверхвосстановления.

Изменения в организме

По мере развития адаптации к гипоксии в организме начинают происходить те изменения, которые и делают наш организм более стойким к кислородному голоданию. Такие изменения, которые делают организм более здоровым и позволяют ему дольше жить!

Происходят глубокие биохимические и структурные изменения. Речь идёт об адаптации клеточных структур в новых условиях функционирования. Причинами реакций биохимической адаптации при гипоксическом воздействии, видимо, являются изменения внутриклеточного метаболизма, замедление обновления биомембран.

Частичное разрушение компонентов биомембран освобождает протеолитические ферменты, что, в свою очередь, ведёт к
деградации некоторых белков и образованию полицептидов. Последним отводится роль регуляторов синтеза ДНК, РНК.
Активация синтеза белков, протекающая в условиях накопления недоокисленных продуктов, приводит к модификации структуры и свойств макромолекул, создаёт запас прочности биохимических реакций и возможность их полноценного протекания в условиях пониженного содержания кислорода.

Одновременно с перестройкой структуры в цепи окислительного фосфорилирования идёт процесс активизации анаэробного гликолиза, что вносит свой вклад в энергообеспечение организма. Возникают структурные изменения в клетках, особенно в клеточных мембранах. Меняется в лучшую сторону состав ферментов и др.

Вообще, клетки приобретают способность лучше утилизировать и использовать кислород. Улучшается микроциркуляция в органах и тканях за счёт раскрытия, резервных капилляров, а также образования новых сосудов. Повышается кислород-транспортная
функция крови и стимуляция красного ростка костного мозга, а также повышается содержание гемоглобина.

При клинических исследованиях на уровне органов и систем по мере адаптации к гипоксическим нагрузкам наблюдается ряд эффектов:

1. Улучшение микроциркуляции в органах и тканях за счёт раскрытия резервных капилляров, а также образования новых, ранее не существовавших сосудов. Повышение кислород-транспортной функции крови за счёт выброса форменных элементов крови из депо и стимуляция красного ростка костного мозга, а также повышение содержания гемоглобина.

2. Иммуномодулирующее действие, которое выражается подавлением патологических звеньев иммунитета и активизацией депрессивных звеньев. Отмечается повышение количества антителпродуцирующих клеток и синтеза иммуноглобулинов, активизации фагоцитоза. Снижается активность аллергических реакции.

3. Повышение активности антиоксидантной системы – системы защиты клеточных мембран. Снижается активность перекисного окисления липидов в клеточных мембранах.

4. Мобилизация эндокринных механизмов функциональной регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", что реализуется повышением уровня обшей сопротивляемости организма по отношению к различным экстремальным факторам внешней среды.

5. Повышение устойчивости к химическим интоксикациям (в том числе лекарственным, например, при проведении химиотерапии), к физическим факторам внешней среды.

6. Антистрессовое действие. Состояние хронического стресса характеризуется наличием доминантного застойного очага в центральной нервной системе, характерными сдвигами в формуле и биохимии крови.

7. Повышение работоспособности, снижение утомляемости, регрессию тех заболеваний, с которыми они обратились. На фоне улучшения самочувствия представляется возможным снизить суточные дозы медикаментозной поддерживающей терапии.

8. Радиозащитное действие.
 
Во-первых, хронологически это первая серьёзная проверка метода в клинике (1975 г.). Было показано, что применение гипоксических тренировок при пpeдoперaциoннoй лучевой терапии злокачественных новообразований позволяет увеличить суммарную очаговую дозу облучения на 25%. Если учесть, что эта группа больных весьма многочисленна, то становится очевидной перспектива применения гипоксирадиотерапии.

Во-вторых, радиозащитное действие гипоксии принято называть специфическим, поскольку оно непосредственно связано с патогенезом лучевой болезни, предотвращая повышение концентрации кислородных радикалов.

В-третьих, методический подход при проведении гипоксирадиотерапии несколько иной: на протяжении всего времени лучевою воздействия (например, сеанса гамматерапии) больной непрерывно находится в состоянии дозированной гипоксии,
постоянно вдыхая ГГС-10.

Однако кроме специфической адаптации, то есть адаптации именно к гипоксии, развивается и неспецифическая - организм в целом становится более стойким. Происходит это из-за усиления эндокринных механизмов гипоталамус/гипофиз/кора надпочечников и др.
Под воздействием гипоксической тренировки наш организм приобретает способность более качественно обеспечивать себя меньшим количеством кислорода. Теперь наши клетки, ткани и органы лучше защищены от кислородного голодания.

А кроме того, раз кислорода в организм поступает меньше, то меньше образуется и свободных радикалов. Лучшее обеспечение организма малым количеством кислорода и меньшее образование свободных радикалов, способствует укреплению здоровья и
выраженно продлевает жизнь!

Долголетие

Действительно, уже давно замечено, что близкие в эволюционном отношении организмы живут в горах или под водой заметно дольше своих собратьев, обитающих в обычных условиях. Иногда разница достигает 1,52 раз. Люди не исключение. Доказано, что число долгожителей больше именно в горной местности. При наиболее благоприятных условиях на высоте, примерно, 2,5 тыс. метров над уровнем моря продолжительность жизни, как правило, больше обычного на 15 - 20 и даже более лет.

Так, например, в СССР отмечено 4 района с долгожителями. Один в Якутии (это возможно связано с потреблением океанической рыбы содержащей полиненасыщенные жирные кислоты и отсутствием из-за этого атеросклероза). А все оставшиеся три - это
горные районы.

Н. Агаджанян и А. Катков в книге "Резервы нашего организма" пишут: "Акклиматизация к высокогорному климату — один из эффективнейших способов профилактики преждевременного старения. Наука располагает многочисленными фактами, подтверждающими это.

В 1964 г. многие газеты мира опубликовали материалы об экспедиции французского биолога Бельвефера в страну заоблачных долгожителей, таинственных хунза. Долина Хунза расположена на высоте 2500 м в горной цепи Каракорум на территории Пакистана, вдали от городов. Население этого края не знает болезней. Средняя продолжительность жизни хунза в то время составляла 120 лет!

Французский журналист Н. Барбер, побывавший в этой долине, описал свою встречу с 118-летним Х. Бегом, который перед этим спустился с гор, проделав путь километров в 10. На вид ему нельзя было дать больше 70.

На земном шаре имеются всего три района, характеризующихся достоверным увеличением числа долгожителей, и все три района — горные. О двух из них мы уже говорили. Это Кавказ и долина Хунза в горах Пакистана. Третий район долголетия — высокогорная долина Вилькабамба — расположен в Андах (Эквадор).

При определении индекса долгожительства (отношение числа лиц в возрасте 90 лет и более к общей численности населения старше 65 лет) установлено: в странах с преобладанием гор и горных плато этот индекс выше, чем в равнинах".

Примечательно, что именно в горной местности фиксируются и случаи рекордного долголетия. Так, в СССР долгожитель М. Эйвазов прожил 152 года (с 1808 по 1960 г). Его возраст был документально подтверждён. Он жил в азербайджанском селе Пирассура на высоте 2200 м.

Гипокситерапия

Гипокситерапия - методика улучшения функционального состояния, работоспособности, жизнеспособности и качества жизни больного человека путём дозированных гипоксических воздействий. Даже при незначительной гипоксической нагрузке, человеческий организм бурно реагирует, включая большое количество защитных механизмов саморегуляции. Использование этих мощных механизмов легло в основу метода лечения, предложенного в 1970-х годах проф. Р.Б. Стрелковым (ныне президентом Академии проблем гипоксии) — метода "Прерывистой нормобарической гипокситерапии".

В последние годы мы являемся свидетелями повышения интереса к натуральным методам профилактики и лечения. К ним можно отнести фитотерапию, магнито-лазеротерапию, соляные пещеры, ряд других методов и подходов, включая гомеопатические. В этот круг естественно вписывается и Прерывистая нормобарическая гипокситерапия (ПНГ) как природный стимул неспецифической резистентности организма человека (метод "Горный воздух").

Сегодня множество клиник применяет гипокситерапию в лечении нейроциркуляторной дистонии, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, органических и функциональных расстройств центральной нервной системы, бронхиальной астмы, анемии, астено-невротических и психастенических состояний.

Физиологические, психофизиологические, биохимические и иммунологические механизмы оздоравливающего действия гипокситерапии используются для повышения физической, умственной и операторской работоспособности, переносимости температурных, шумовых, гравитационных и вестибулярных воздействий.

У пациентов на фоне лечения происходит улучшение общего самочувствия, повышается устойчивость к стрессовым ситуациям, снижается общее психоэмоциональное напряжение, проходят головные боли, связанные с переутомлением, улучшается сон, уменьшается раздражительность, утомляемость, повышается работоспособность.

Исследования последних лет показали, что гипокситерапия оказывает глубокое нормализующее действие на весь организм,
улучшаются показатели углеводного, жирового, белкового, электролитного обмена, восстанавливается микроциркуляция, возрастают энергетические процессы на уровне клетки. Это позволило успешно применить метод для лечения серьёзных заболеваний. В результате научных исследований получены хорошие результаты в лечении и профилактике ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, отмечается значительное снижение смертности после инфаркта миокарда.

Гипокситерапия обладает свойством повышать иммунитет. После окончания курса отмечается повышение сопротивляемости организма к инфекциям в 3 - 5 раз. Для практически здоровых людей гипокситерапия показана для повышения физической (особенно для спортсменов) и умственной работоспособности.

"Минздравом России проведена оценка эффективности метода на основании сведений, представленных по запросу Управления профилактики из 50 центров гипокситерапии и их филиалов. Оценка дана при анализе результатов, полученных у 46 723 человек (30 296 женщин, 16 427 мужчин, в том числе детей 4716, инвалидов 4050, пенсионеров 11262), прошедших полный курс гипокситерапии 23 недели по 30 - 50 минут в день.

Статистическая обработка материала показала, что отчётливое положительное действие гипокситерапии наблюдалось в 70,2+7,3% случаев, коэффициент снижения заболеваемости у работающих лиц (по числу дней временной утраты трудоспособности) в течение года после окончания курса гипокситерапии составил 3,3+0,42 (при р=0,05), т.е. заболеваемость снизилась в 2,3 - 4,3 раза. В результате метод нормобарической гипокситерапии показан:

I. Практически здоровым людям:

• для повышения физической работоспособности и устойчивости к эмоциональным перегрузкам;
• с целью повышения устойчивости к побочному действию фармакологических средств (химиотерапевтические препараты и др.) и к действию ядов минерального и животного происхождения;
• для повышения устойчивости к инфекционным заболеваниям;
• в качестве профилактики осложнений при родах;
• с целью увеличения продолжительности физической и интеллектуальной жизни.

II. Для лечения и реабилитации больных:

• при хронических заболеваниях кардиореспираторной системы (гипертоническая болезнь І - ІІ стадии, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, хронический бронхит, бронхиальная астма);
• при болезнях кроветворных органов (гипопластическая и железодефицитная анемии, пострадиационные нарушения кроветворения);
• при болезнях желудочнокишечного тракта (вне стадии обострения);
• при хронических воспалительных процессах половой сферы, при токсикозах 2-й половины беременности;
• при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет и др.);
• при астенических и депрессивных состояниях, неврозах, соматизированных психопатологических синдромах);
• при сниженной устойчивости организма к неблагоприятным условиям внешней среды (экологические, климатические и метеорологические факторы, стрессы и т.п.).

Собранные сведения располагают к выводу, что подконтрольно проводимые гипоксические тренировки при занятиях подводным плаванием на задержке дыхания не только не вредны для здоровья, но и носят выраженный оздоровительный эффект.


 3 
 : Июля, 17, 2018, 11:17:00 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Почему ВАЖНО читать маленькому ребенку

psy-practice.com 11682 Сохранить публикацию
Экологичное родительство. Дети: Чтение становится чем-то диким, невероятным, даже удивительным. Если еще несколько лет назад в городском транспорте в больших городах, где расстояния довольно большие, можно было наблюдать людей с задумчивыми лицами, уткнувшихся в книгу или газету, то сегодня в транспорте все сидят, уткнувшись в гаджеты. И молодые, и постарше, все сидят в соц сетях, просто листая одну страницу за другой.

 
-Мам, а что это???

-Это книга, сынок!!!!!

- Кн-и-и-ига?  Она такая пыльная, желтая и дурно пахнет…

-Да, сынок, она уже много лет лежит здесь на чердаке. Книги читали раньше, твои прабабушка и прадедушка. Эту книгу читала мне твоя бабушка, когда я была маленькая, несколько раз давали ее в руки, я любила, когда мне читали. Тогда твоя бабушка садилась рядом, обнимала меня одной рукой, ее голос становился мягким и спокойным , мы погружались в другой мир… это было так редко и так давно. А сейчас уже никто этого не делает, не читает,  да и времени вместе никто не проводит, каждый занят своим делом.

- Мам, почитай мне эту книгу!!!!

- Давай, сынок, мы с тобой давно не проводили время вместе.

Грустный диалог между мамой и сыном. Именно такой диалог может возникнуть через поколение, уже у наших детей с их детьми. Вот перспективы, которые ждут нас уже совсем скоро.   

Читать


   

 
 

Чтение становится чем-то диким, невероятным, даже удивительным. Если еще несколько лет назад в городском транспорте в больших городах, где расстояния довольно большие, можно было наблюдать людей с задумчивыми лицами, уткнувшихся в книгу или газету, то сегодня в транспорте все сидят, уткнувшись в гаджеты. И молодые, и постарше, все сидят в соц сетях, просто листая одну страницу за другой. Мы живем чужими жизнями, листая гигабайты один за другим…

Все диалоги, проблемы, даже внутренний мир каждого из нас – стали достоянием интернета и электроники. От любой проблемы, усталости, трудности можно с легкостью уйти, погрузившись в электронный дивайс. Это своеобразный уход от проблем, возможность отрешиться и не думать. Бегство от реальности, которая бывает достаточно тяжелой и фрустрирующей.

Сам процесс чтения, если проанализировать также уход от реальности и его можно отнести к защитной форме реагирования. Но, в отличие от бесполезного листания страниц интернета, сам процесс  чтения имеет массу преимуществ. Каких?

Чтение – это своеобразный, довольно сложный интеллектуальный процесс, когда человек становиться вовлеченным в синтез  кодов (букв) и анализ распознаваемого материала. Этот процесс требует достаточной усидчивости, концентрации внимания, в зависимости от направленности литературы, может требовать затрат эмоций и чувств. Чтение развивает мышление в целом.

Данный процесс является новым и достаточно сложным для ребенка и требует максимального участия родителя. С развитием научно технического прогресса, «живые» книги, с переплетом и картинками отошли на второй план, стали своеобразным мусором. Но, если взрослый человек, который уже способен к анализу, синтезу, к абстрактным формам мышления, имеет критичный ум, достаточно воображения, фантазий, то маленький ребенок не способен к этому.

Один из способов научить ребенка всему этому – это научить читать и привить любовь к этому умению.

Взрослые  утратили дух вовлеченности и стали рабами техники. В ЧЕМ ОПАСНОСТЬ ТАКОГО ПОЛОЖЕНИЯ? ПОЧЕМУ ЛЮДИ ПЕРЕСТАЛИ ЧИТАТЬ КНИГИ? ПОЧЕМУ НАШИ ДЕТИ НЕ ХОТЯТ ЧИТАТЬ? НУЖНО ЛИ ЗАСТАВЛЯТЬ ЧИТАТЬ ИЛИ КАК МОТИВИРОВАТЬ К ЧТЕНИЮ??? Вот вопросы, которые уже сейчас волнуют многих родителей. Давайте попробуем в них разобраться и попробуем в наших семьях спасти ситуацию. 

Читать


   

 
Почему важно читать маленькому ребенку ? Что развивает чтение?

Для совсем маленького ребенка, начиная с двух лет важность чтения не в самом чтении, малыш может еще не до конца понимать смыслов и не уметь концентрироваться, его внимание очень зыбко и хватает всего на несколько страниц. Важность чтения для крохи прежде всего  в контакте со взрослым, который в течение какого-то времени сидит рядом, ничем не занят, не на что не отвлекается, его глаза доступны малышу.

Во-вторых, родитель дает эмоции, ведь детские книги очень просты, банальны, но всегда требуют большого включения, прежде всего эмоционального. Даже ту же сказку про Колобка, каждая мама прочтет  очень вдохновенно, по ролям, а может даже и сопровождая действиями. И, наконец, детские книги всегда красочные, яркие, они напитывают малыша образами, развивают воображение и дают новые представления.

Как мотивировать кроху к чтению?

Многие мамы маленьких детей жалуются, что их чада не хотят читать, не любят, убегают…

Попробуйте прежде всего отказаться от идеи, что вы сейчас будете читать вашему малышу. Чтение детям до 3 лет сложно даже назвать чтением. Назовите это игрой с книгой. Привлеките внимание яркой картинкой, покажите, что вы вовлечены в эту «игру», озвучивайте, что  там видите, улыбайтесь, смейтесь, удивляйтесь. Пусть ваш малыш по началу просто бросает взгляд вскользь, задерживается всего на несколько секунд и бежит дальше изучать мир.

Не отчаивайтесь!!!! Главное, малыш должен понять, что это будет ритуал каждый день, что мама в это время полностью его, позвольте ему выбирать книгу. Помните, внимание маленького ребенка очень рассеивается, он всегда отвлекается и куда-то бежит. Поставьте себе задачу, брать в руки книгу регулярно и просто наращивать время от нескольких секунд, до нескольких минут. Это уже будет большая победа.

Чтение маленькому ребенку -  один из способов получения живого контакта ребенка и родителя, обмена эмоциями, важность которых неоспорима!

Обучение чтению дошкольников.

Если дошкольнику читает взрослый, и это развивает в нем усидчивость, воображение, способность слышать, возможность общаться со взрослым, задавать вопросы, сопереживать героям вместе с родителем, то ребенок младшего школьного возраста по мимо всех выше перечисленных моментов, может испытывать удовольствие и гордость от того, что он что-то делает сам, как взрослый. Чаще всего, дети, которые учатся читать, не понимают прочитанного, но зато они невероятно горды новому умению.

Ребенок, который идет в первый класс,  по нормам школьным уже должен уметь читать и тут чаще всего у родителей начинаются проблемы.  Во-первых, детям может трудно даваться сам процесс обучения чтению, во-вторых, в возрасте с  4-7 лет дети с одной стороны невероятно инициативны, с другой стороны довольно протестны.

Как мотивировать дошкольника к чтению? 

Для детей 4-7 лет лучший способ мотивировать к действию - это сделать так, чтобы чтение было инициативой самого ребенка. При норме развития, при хороших отношениях в семье, при достаточном контакте ребенка с родителями, при удовлетворении всех основных потребностей, приблизительно в возрасте 5 лет, каждый ребенок выражает сам желание к обучающей деятельности, они любят играть в школу, хотят писать и пробуют складывать буквы.

Так вот, самый безобидный способ - присоединиться к синзитивному (период наибольшей чувствительности к чему-то) периоду ребенка и начать играть в школу, обучая письму и пробуя обучать чтению. При этом не так важно, какую методику обучения выберет родитель, важно, какие эмоции при этом будут испытывать оба участника процесса. Будьте терпеливы, не исправляйте слишком часто ошибки, не ругайте!!! Чаще хвалите, хвалите за сам процесс и даже за попытку заняться чтением: «Ты посмотрел на эту книгу уже  несколько раз, кажется, ты хочешь ее взять в руки!! Если тебе нужна будет моя помощь, я с радостью присоединюсь…».

Можно так: «Ты сегодня так радостно и громко читал слова, у тебя выходит уже очень здорово». Ребенку важны ваши эмоции и положительные подкрепления. Чтение не должно быть повинностью или наказанием. Ни в коем случае нельзя наказывать чтением за плохие проступки, нельзя лишать чего-то приятного во имя чтения. Само чтение должно быть целью и наградой,  а не наоборот: «Почитаем 20 минут и куплю тебе подарок!!!».

Выбирайте книги легкие, понятные, для ребенка все также важны картинки в этом возрасте, хотя они и отвлекают от самого процесса обучения, но зато являются прекрасным стимулом к тому, чтобы взять книгу в руки. Также важно, чтоб ребенок и родителя видел читающим, заинтересованным, пусть даже это будет не каждый день, ребенок берет пример с родителей, хочет во всем ему подражать, быть «как папа» или «как мама». Помните, дети – это наше зеркало!!! Что они видят в нас, так и поступают сами.

Читать

Младший школьный возраст.  Что развивает чтение и как приобщать к процессу?

Пожалуй,  самым сложным и непонятным в обучении является возраст с 6 до 10 лет. Чем он сложный?

Как только ребенок пошел в школу, родители мгновенно начинают к нему относиться как ко взрослому, предъявляют массу требований «ты должен учиться, ты должен читать», взывают к совести «как тебе не стыдно, все читают уже большие книги, а ты…???», «будешь безграмотным, не сможешь и двух слов связать, когда вырастешь» и т.д.

Следует помнить, что в этом возрасте ваше чадо все еще ребенок, для него все также актуальны игры. Детское мышление еще не способно понять, зачем ему чтение вообще, и уж тем более, как оно пригодиться через 10 лет. Ему хочется играть с друзьями, резвиться, проводить весело время, но  будем помнить, что получать одобрение от взрослых все также важно. Как же тут быть, как помочь ребенку в понимании себя и продолжать прививать любовь  к чтению?

Если до этого возраста чтение уже вошло в ежедневный ритуал, если мама регулярно читала на ночь, если прошел более или менее безболезненно процесс обучения чтению, то ничего нового вы не привнесете, кроме как оставить этот ритуал и сейчас.  Для ребенка этого возраста все также важен контакт с родителем,  продолжайте читать с ним перед сном, обсуждайте прочитанное, пусть ребенок задает вопросы и получает на них ответы.

Выбирайте интересную литературу, например, какую-нибудь детскую энциклопедию, в которой много что удивляет или короткие рассказы о детях, с приключениями, с какой-нибудь моралью. Позвольте ребенку самому выбирать книгу, предлагайте это как процесс приятный и свободный.

Но, берем во внимание, что в этом возрасте, школьник предпочтет всегда интересную компанию или остросюжетный фильм любой книге, поэтому вполне можно внести чтение в список ежедневных дел, обязательных к выполнению, но со ссылкой на свободную волю,  например, «ты сам выбираешь когда читать, сейчас или после прогулки, но, до сна несколько страниц  должны быть прочитаны» и вы можете обсудить потом прочитанное, выслушать мнение ребенка и подискутировать.

Продолжайте и сами читать, пусть ребенок видит вас увлеченными за книгой, а не возле экрана телевизора или за телефоном. Продолжайте хвалить ребенка, уже можно хвалить за интересные мысли в ходе дискуссии при обсуждении книги или за юмор, или за фантазии: «Как ты думаешь, что было потом…?» или «Да, ты меня удивил такой идеей, я об этом и не догадывалась…» 

Читать

Подростковый возраст

Заставить подростка что-либо делать практически невозможно, да и надо ли??? Уж тем более заставить читать!!! Если до этого возраста вы успели привить ребенку любовь к чтению, если в вашей семье – это ритуал, если оба родителя хоть иногда читают, возможно,  даже дискутируют, спорят о прочитанном, если книги это образ жизни, а не наказание в вашей семье, то в большинстве случаев подросток и сам будет читать.

В этом возрасте дети предпочитают быть уже на едине с собой или со сверстниками, они любят думать о жизни, о бытии, филосовствовать, литература может быть хорошим способом черпать ресурс  для фантазий, сопереживать героям, проявлять критичность ума, способность к абстрактному мышлению, развивать в себе чувство справедливости, дополнительные ценности, узнавать о культурах разных народов, о том, как жили раньше.

Именно в этом возрасте раньше детям задавали писать сочинения по прочитанному произведению. В сочинении подросток имел возможность выплеснуть свои эмоции, поделиться мыслями, проявить себя в какой-то степени, и своей критикой как бы вызывать автора на дуэль.

Подросток – это все то, что удалось родителю, учителям, ближайшему окружению вложить в него в предыдущие годы его жизни с самого рождения.  Весь опыт, который был получен, проявляется, используется в этот период. Если  ребенок имел хороших, принимающих, в меру строгих родителей, если семья в достаточной степени доверяет друг другу, если имеет место диалог, дискуссия, если родители пытливые и интересующиеся, проводят время за чтением, то и для подростка это может стать нормой его внутренней жизни.

 

Читать

Почему дети не хотят читать???

Наша сущность такова, что мы всегда предпочтем эмоции любой другой деятельности. Мультики, компьютерные игры,  телефоны – это все то, что напитывает нас просто картинками, дает иллюзию контакта с чем-то простым и не требующим внимания. А дети любят все яркое, где много картинок, где простые, но быстро сменяющиеся сюжеты, конечно, они предпочтут все это чтению, по факту строения нашей психики.

Создатели всех современных игр и мультиков хорошо знают, что чем больше кадров будет мелькать, тем менее контролируемым становиться объект,  а детская психика совершенно не способна еще к критическому мышлению и умению себя контролировать. Ограничив ребенка в гаджете, вы не лишите его жизни, вы, скорее поможете ему. А прочитав с ним пару страниц сказки, напитаете его живыми эмоциями, разовьете речь, мышление и интеллект в целом.

 

Это Вам будет интересно:

СЧАСТЬЕ — побочный эффект обычной жизни

Материнский капитал

 

Словарь Эллочки-людоедки, персонажа из сатирического романа «12 стульев», составлял 30 слов, она могла свободно изъясняться и излагать ими любую свою мысль и ее понимали окружающие. И, возможно, она была достаточно счастливой женщиной. Но, хотим ли мы опускаться до такого уровня, где наш интеллект деградирует и речь становиться не обязательным элементом существования.  А без чтения красивую, богатую, наполненную речь никак не развить. опубликовано econet.ru

 

Автор: Мария Гринева

 4 
 : Июня, 26, 2018, 11:04:29 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
СПИД – мистификация мирового масштаба?  

СПИД – мистификация мирового масштаба?

Опубликовано 15.12.2007

Интервью с Ириной Михайловной Сазоновой – врачом с тридцатилетним стажем, автором книг «ВИЧ-СПИД»: виртуальный вирус, или провокация века» и «СПИД: приговор отменяется», автором переводов книг П. Дюсберга «Выдуманный вирус СПИДа».

Ирина Михайловна Сазонова – врач с тридцатилетним стажем, автор книг «ВИЧ-СПИД»: виртуальный вирус, или провокация века» и «СПИД: приговор отменяется», автор переводов книг П. Дюсберга «Выдуманный вирус СПИДа» (Dr. Peter H. Duesberg «Inventing the AIDS virus», Regnery Publishing, Inc., Washington, D.C.) и «Инфекционный СПИД: мы все были введены в заблуждение?» (Dr. Peter H. Duesberg «Infectious AIDS: Have We Been Misled?», North Atlantic Books, Berkeley, California).
 
Сазонова собрала огромный материал по данной проблеме, в том числе научную информацию, опровергающую теорию «чумы ХХ века», которую предоставил ей венгерский ученый Антал Макк (Antal Makk). Корреспондент «Правды.Ру» Инна Коваленко задала Ирине Сазоновой волнующие всех нас вопросы.

– Ирина Михайловна, известно, что первая информация о «ВИЧ-СПИДе», проникшем в СССР, поступила сначала из Элисты, а затем из Ростова и Волгограда. За истекшие четверть века нам то грозили общечеловеческой пандемией, то обнадеживали якобы открытыми вакцинами. И вдруг ваша книга: она переворачивает все представления о СПИДе. Неужели СПИД – это медицинская мистификация мирового масштаба?

– Существование вируса ВИЧ-СПИД было превращено в «научно доказанное» в США около 1980 года. После этого появилось много статей на эту тему. Но уже тогда академик Валентин Покровский говорил о том, что все еще надо изучать и проверять. Не знаю, как изучался этот вопрос Покровскими дальше, но за двадцать пять лет в мире появилось много научных работ, экспериментально и клинически опровергающих вирусную теорию происхождения СПИДа. В частности, работы австралийской группы ученых под руководством Элени Пападопулос, работы ученых под руководством калифорнийского профессора Питера Дюсберга, венгерского ученого Антала Макка, который работал во многих странах Европы, Африки и руководил клиникой в Дубае. Таких ученых в мире более шести тысяч. Это известные и знающие специалисты, включая Нобелевских лауреатов. Наконец, в том, что так называемый вирус иммунодефицита человека никогда не был открыт, признались его «открыватели» – Люк Монтанье из Франции и Роберт Галло из Америки.
 
Тем не менее обман мирового масштаба продолжается… Очень серьезные силы и деньги вовлечены в этот процесс. Тот же Антал Макк на Будапештском конгрессе в 1997 году детально рассказывал о пути создания американскими властями СПИД-истеблишмента, куда входит множество правительственных и неправительственных учреждений и служб, представителей органов и учреждений здравоохранения, фармацевтические фирмы, различные общества по борьбе со СПИДом, а также СПИД-журналистика…

– Вы-то сами пытались разрушить эту мистификацию?

– В силу своих скромных возможностей я опубликовала две книги, ряд статей, выступала на радио, в телевизионных программах. В 1998 году я изложила точку зрения оппонентов теории СПИДа на парламентских слушаниях «О неотложных мерах по борьбе с распространением СПИДа» в Государственной Думе. В ответ я услышала… молчание всех присутствующих, включая президента РАМН Валентина Покровского и его сына – руководителя Центра по профилактике и борьбе со СПИДом – Вадима Покровского. А дальше – увеличение финансирования этой отрасли медицины. Ведь СПИД – это сумасшедший бизнес.

– То есть сотни научных трудов, медицинских исследований, достоверных фактов, опровергающих вирусную теорию смертельного СПИДа, попросту игнорируются? В чем же тут фокус?

– Суть дела проста. Объясню понятным обычному человеку языком. Никто не говорит о том, что СПИДа нет. Это не совсем точно. СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита человека – есть. Он был, есть и будет. Но он не вызывается вирусом. Соответственно, заразиться им – в привычном понимании слова «заразиться» – невозможно. Но его, если хотите, можно «нажить». Про иммунодефицит мы знали давно. Всем студентам-медикам и тридцать лет назад, и сорок, когда про СПИД и речи не было, рассказывали, что иммунная недостаточность бывает врожденной и приобретенной.

Мы знали все болезни, которые сейчас объединили под названием «СПИД». По версии Всемирной организации здравоохранения, СПИДом сегодня называются такие ранее известные заболевания, как:
- кандидозы трахеи, бронхов, легких, пищевода,
- криптоспородиозы,
- сальмонеллезные септицемии,
- туберкулёз лёгких,
- пневмоцистная пневмония,
- простой герпес, цитомегаловирусная инфекция (с поражением других органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов),
- рак шейки матки (инвазивный),
- синдром истощения и другие.

Спекуляции вокруг проблемы ВИЧ-СПИДа – самый большой обман на современном рынке медицины. Состояния ослабленного иммунитета, то есть иммунодефицита, известны медикам с давних времён. Есть социальные причины иммунодефицита – нищета, недоедание, наркомания и прочее.

Есть экологические. В каждом конкретном случае ослабления иммунитета необходимо добросовестное и тщательное обследование больного для обнаружения причины иммунодефицита. Повторю, синдром приобретенного иммунодефицита был, есть и будет. Так же, как были, есть и будут болезни, возникающие в результате ослабленного иммунитета.

Ни один врач, ни один учёный этого не может отрицать и не отрицает. Я же хочу, чтобы люди поняли одно.

СПИД не является инфекционной болезнью и не вызывается никаким вирусом. До сих пор нет научных доказательств наличия вируса иммунодефицита человека, вызывающего СПИД.

Процитирую всемирного авторитета Кэри Муллиса, биохимика, нобелевского лауреата: «Если имеется доказательство, что ВИЧ вызывает СПИД, то должны иметься научные документы, которые все вместе или по отдельности демонстрировали бы этот факт с высокой вероятностью. Не имеется никакого такого документа».

– Ирина Михайловна, извините за наивность, но люди-то умирают с диагнозом ВИЧ-инфекция!?

– Вот конкретный пример. В Иркутске заболела девушка. Ей выдали положительный тест на ВИЧ и поставили диагноз ВИЧ-инфекция. Начали лечить. Антиретровирусную терапию девушка переносила плохо. С каждым днем фиксировалось ухудшение.

Потом девушка умерла. Вскрытие показало, что все её органы были поражены туберкулезом. То есть девушка просто-напросто умерла от сепсиса, вызванного туберкулёзной палочкой. Если бы ей правильно поставили диагноз – туберкулёз – и лечили противотуберкулезными препаратами, а не антиретровирусными, то она могла бы жить.

Мой единомышленник – иркутский патологоанатом Владимир Агеев – 15 лет ведёт исследовательскую работу, посвящённую проблеме СПИДа. Так, он вскрывал умерших, большинство из которых состояли на учёте в Иркутском СПИД-центре как ВИЧ-инфицированные, и выяснил, что все они были наркоманами и умерли в основном от гепатитов и туберкулёза.

Следов ВИЧ у этой категории граждан обнаружено не было, хотя, по идее, любой вирус должен оставлять в организме свой след.

В мире вообще никто ещё не видел вирус СПИДа. Но это не мешает заинтересованным лицам бороться с необнаруженным вирусом. Причём бороться опасным способом. Дело в том, что антиретровирусная терапия, которая должна бороться с ВИЧ-инфекцией, на самом деле вызывает иммунодефицит, потому что убивает все клетки без разбора, и особенно костный мозг, который отвечает за производство клеток иммунной системы. Лекарство АЗТ (зидовудин, ретровир), которым лечат СПИД сейчас, давным-давно придумали для лечения рака, но использовать тогда не решились, признав препарат чрезвычайно токсичным.

– Жертвами диагноза СПИД часто становятся наркоманы?

– Да. Потому что наркотики токсичны для иммунных клеток. Иммунная система разрушается от наркотиков, а не от вируса. Наркотики разрушают печень, которая в организме человека выполняет множество функций, в частности обезвреживает токсические вещества, участвует в различных видах обмена, а с больной печенью заболеешь всем, чем угодно. У наркоманов чаще всего развивается токсический лекарственный гепатит. СПИД тоже может развиваться от наркотиков, но он не инфекционный и от человека к человеку не передается. Другое дело, что на фоне уже полученного иммунодефицита у них может возникнуть любое инфекционное заболевание, которое может передаваться. В том числе гепатит В и давно изученная болезнь Боткина – гепатит А.

– Но и не наркоманам ставят диагноз ВИЧ-инфекция. Неужели возможно так просто одурачивать миллионы людей?

– К сожалению, и не наркоманам тоже ставят диагноз ВИЧ-инфекция. Несколько лет назад моя знакомая, молодая женщина, врач по профессии, тоже спросила меня: «Как же так, Ирина Михайловна? Весь мир говорит о СПИДе, а вы все отрицаете». А через некоторое время она поехала на море, вернулась и обнаружила на коже какие-то бляшки. Анализы ее потрясли. Она тоже оказалась ВИЧ-положительной. Хорошо, что она разбиралась в медицине и обратилась в Институт иммунологии. И ей, как врачу, там сказали, что 80% кожных заболеваний дают положительную реакцию на ВИЧ. Она вылечилась и успокоилась. Но, понимаете, что могло быть, если бы у нее не было этого пути? Сдавала ли она анализ на ВИЧ после? Сдавала. И он был отрицательный. Хотя в подобных случаях анализы могут остаться положительными, могут прореагировать другие антитела, и вам в этом случае все равно будут ставить ВИЧ-инфекцию.

– Я читала о том, что ВИЧ никогда не был выделен в информации о конференции в Барселоне в июле 2002 года…

– Да, об этом на конференции в Барселоне говорил заслуженный профессор патологии, 30 лет занимающийся электронной микроскопией, Этьен де Харве. Аудитория была восхищена способом, которым Харве детализировал технические доводы отсутствия на фотографии электронной микроскопии того, что известно как вирус СПИДа. Тогда он объяснил, что если бы ВИЧ действительно существовал, то было бы просто выделить его от личностей, имеющих высокие значения вирусной нагрузки. А раз нет вируса, то не может быть никаких диагностических тестов, приготовленных якобы из частиц этого вируса. Нет вируса, нет и никаких частиц. Белки, из которых состоят диагностические тесты на обнаружение антител, не являются составными частями мифического вируса. Следовательно, они не являются указателями на наличие какого-либо вируса, а дают ложноположительный результат с имеющимися уже в организме антителами, которые появляются у человека в результате любых прививок, а также при множестве различных, уже известных в медицине болезней. Ложноположительный тест может быть выявлен и при беременности, с чем можно связать возросшее в последнее время число женщин среди «ВИЧ-положительных».

– Кстати, а зачем беременных заставляют сдавать тест на ВИЧ?
– Меня этот вопрос тоже чрезвычайно беспокоит. Ведь сколько трагедий! Вот недавно: женщина, мать двоих детей. Ждет третьего ребенка. И вдруг она – ВИЧ-положительная. Шок. Ужас. Через месяц эта женщина сдает анализы снова – и все нормально. Но никто ни на одном языке мира не перескажет, что пережила она в этот месяц. Поэтому я хочу, чтобы отменили тест на ВИЧ у беременных. В нашей стране, между прочим, есть Федеральный закон от 30.03.1995 года «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)», а в нем статья 7, согласно которой «Медицинское освидетельствование проводится добровольно, за исключением случаев, предусмотренных статьей 9». И есть статья 9, по которой «обязательному медицинскому освидетельствованию подлежат доноры крови, биологических жидкостей, органов и тканей… Работники отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и организаций, перечень которых утверждается Правительством Российской Федерации». Все! Правда, в Приложении к приказу Минздрава говорится о том, что можно тестировать беременных «в случае забора абортной и плацентарной крови для дальнейшего использования в качестве сырья для производства иммунобиологических препаратов». Но тут же в примечании отмечается, что принудительное обследование на ВИЧ запрещается. Зная все это, зачем, скажите, женщине, у которой беременность запланированная и желанная, сдавать анализ на ВИЧ? А беременную в женской консультации о согласии или добровольном отказе никто и не спрашивает. У нее просто берут кровь и в числе прочих исследований делают тест на ВИЧ (трижды за время беременности), который иногда бывает ложноположительным. Такая правда жизни! Кому-то она здорово выгодна!

– И все-таки сохраняется недоумение…

– Действительно, иногда даже профессионала может одолеть недоумение при знакомстве с мировой статистикой СПИДа. Вот пример. Ежегодный отчет «Развитие эпидемии СПИДа» Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИД – ЮНЭЙДС и ВОЗ: цифры, проценты, показатели. И маленькая приписка в один, казалось бы, второстепенный абзац: «ЮНЭЙДС и ВОЗ не гарантируют достоверность информации и не несут ответственности за ущерб, который может возникнуть в результате использования этой информации». Но к чему тогда читать все остальное, когда есть такие слова? К чему тратить миллионы на исследование и контроль заболеваемости СПИДом? И куда идут деньги, связанные со СПИДом?

– По данным руководителя Центра по профилактике и борьбе со СПИДом, озвученным в конце прошлого века, к 2000 году в нашей стране должно было быть 800 тысяч больных СПИДом.

– Такого количества заболевших нет и сегодня. К тому же существует путаница: СПИД или ВИЧ. Да еще каждый год количество заболевших умножают на 10, на коэффициент, который придумали в Америке, в Центре по контролю и профилактике заболеваемости. Оттуда, к слову сказать, кроме СПИДа, растет и атипичная пневмония, описанная неспецифическими симптомами, коровье бешенство, теперь вот еще и птичий грипп. Полный бред! Они постоянно призывают нас бороться с инфекциями. А с чем бороться-то? С действительными инфекциями или выдуманными?

– Ирина Михайловна, скажите прямо: можно ли влить в себя так называемую ВИЧ-положительную кровь и не беспокоиться?

– Это уже было сделано. В 1993 году американский доктор Роберт Уиллнер ввел себе в организм ВИЧ-положительную кровь. Когда его спросили, почему он рискует жизнью, доктор сказал: «Я делаю это, чтобы положить конец величайшей смертельной лжи в истории медицины». Я тогда написала рецензию на его книгу «Смертельная ложь».

– В печати довольно часто появляются сообщения о создании вакцины против СПИДа…

– Мне всегда забавно читать такие сообщения. При этом в медицинских статьях авторы «панацеи» сетуют на то, что классический пастеровский метод создания вакцины никак не приносит результатов. Да он поэтому и не приносит результатов, что для создания вакцины не хватает одной, но главной детали – исходного материала под названием «вирус». Без него, как ни странно, классический метод создания вакцины не работает. Основоположнику современной микробиологии и иммунологии Луи Пастеру в XIX веке и в страшном сне присниться не могло, что люди, называющие себя учеными, будут создавать вакцину из ничего и при этом сетовать, что метод не работает. Как мифичен сам вирус, так мифична и идея создания вакцины. Не мифичны только огромные деньги, выделяемые на эту авантюру.

В завершение приводим ряд авторитетных высказываний по теме ВИЧ-СПИД в переводе Ирины Михайловны Сазоновой:

В предисловии к книге П. Дюсберга «Выдуманный вирус СПИДа» лауреат Нобелевской премии профессор К. Муллис (США) пишет: «Я был убежден в существовании вирусного происхождения СПИДа, но Питер Дюсберг утверждает, что это ошибка. Теперь я тоже вижу, что гипотеза ВИЧ/СПИДа не просто научная недоработка – это адская ошибка. Я говорю это как предупреждение». В упомянутой книге П. Дюсберг утверждает: «Борьба со СПИДом закончилась поражением. Начиная с 1981 года, более 500 000 американцам и свыше 150 000 европейцам поставили диагноз «ВИЧ/СПИД». Налогоплательщики США заплатили более 45 миллиардов долларов, однако за это время не было открыто никакой вакцины, никакого средства излечения и не разработано никакой эффективной профилактики. Ни один пациент со СПИДом не был вылечен». Профессор П. Дюсберг считает, что СПИД противоречит всем законам инфекционной болезни. К примеру, обследованные жены 15 000 «ВИЧ-положительных» американцев почему-то не заразились вирусом, продолжая жить половой жизнью со своими мужьями.

Альфред Хассиг, профессор иммунологии, бывший директор швейцарского отделения Красного Креста, президент опекунского совета Международного Красного Креста: «СПИД развивается в результате воздействия на организм большого количества различных факторов, в том числе стрессовых нагрузок. Предложение смерти, сопровождающее медицинский диагноз СПИДа, должно быть отменено».

Венгерский ученый доктор Антал Макк: «Постоянное акцентирование неизлечимости СПИДа служит исключительно только целям бизнеса и получению денег на исследования и под другими предлогами. На эти деньги, в частности, разрабатываются и приобретаются токсичные препараты, которые не укрепляют, а разрушают иммунную систему, обрекая человека на смерть от побочных воздействий». И далее: «СПИД – это не смертельное заболевание. Это бизнес на смерти…».

Доктор Брайн Эллисон (Из статьи «Закулисная игра вокруг проблемы вируса иммунодефицита человека»): «Идея «создания» СПИДа принадлежит Центру контроля и профилактики заболеваний США (CDC). Ежегодно Центр получал 2 миллиарда долларов на борьбу с эпидемиями, имел тысячный штат сотрудников и при этом отличался тенденцией интерпретировать при необходимости вспышку любого заболевания как инфекционную эпидемию, получая возможность манипулирования общественным мнением и финансового обеспечения своей деятельности… Идея вирусного СПИДа стала одним из таких проектов, разработанных и успешно раскрученных центром и его секретной структурой – Службой эпидсведений (EIS). Как заявил один из сотрудников центра, «если мы научимся управлять эпидемией СПИДа, то это послужит моделью и для других заболеваний».

В 1991 году биологом Гарварда доктором Чарльзом Томасом была сформирована группа научной переоценки теории СПИДа. Чарльз Томас наряду со многими другими выдающимися учеными чувствовал необходимость объективно выступить против тоталитарного характера доктрины ВИЧ-СПИД и ее трагических последствий для жизни миллионов людей во всем мире. Относительно существующей догмы он говорил в своих интервью газете «Санди-Таймс» еще в 1992 и 1994 годах следующее: «Догма ВИЧ-СПИДа представляет самое главное и, возможно, наиболее нравственно разрушительное мошенничество, которое когда-либо совершалось на молодых людях и женщинах западного мира».

Невиль Ходжкинсон, научный редактор журнала «Таймс»: «Лидеров научной и медицинской профессии захватила своего рода коллективная невменяемость относительно ВИЧ-СПИДа. Они прекратили вести себя как ученые и вместо этого работают пропагандистами, отчаянно продолжая поддерживать жизнь неудавшейся теории».

Д. Соннабенд, врач скорой помощи, основатель Фонда исследований СПИДа, Нью-Йорк: «Раскручивание ВИЧ через официальные сообщения для печати как вируса-убийцы, вызывающего СПИД, без необходимости рассмотрения других факторов так исказили исследование и лечение, что это, возможно, вызвало страдания и смерть тысячи людей».

Этьен де Харве, заслуженный профессор патологии, Торонто: «Начиная с того, как недоказанная гипотеза ВИЧ-СПИД стопроцентно финансировалась из исследовательских фондов, а все другие гипотезы игнорировались, СПИД-истеблишмент с помощью средств массовой информации, специальных групп давления и в интересах нескольких фармацевтических компаний прилагает усилия, чтобы управлять болезнью, потерять контакт с учеными-медиками, имеющими непредубежденные взгляды. Сколько потраченных впустую усилий, сколько миллиардов долларов, истраченных на исследования, брошены на ветер! Все это ужасно».

Эндрю Херксхеймер, профессор фармакологии, Оксфорд, Англия: «Я думаю, что АЗТ в действительности никогда не был оценен должным образом и его эффективность никогда не была доказана, а его токсичность, конечно, важна. И я думаю, что это уничтожило много людей, особенно когда давались высокие дозы. Лично я считаю, что его нельзя использовать ни в отдельности, ни в комбинации с другими препаратами».

Справка. Список факторов, вызывающих ошибочные положительные результаты теста на ВИЧ-антитела (по данным журнала «Континуум»). В списке 62 пункта, мы же приводим наиболее понятные людям, не имеющим медицинского образования.

1. Здоровые люди в результате малопонятных перекрестных реакций.
2. Беременность (особенно у женщины, рожавшей много раз).
3. Переливание крови, особенно многократные переливания крови.
4. Инфекция верхних дыхательных путей (простуда, ОРЗ).
5. Грипп.
6. Недавно перенесенная вирусная инфекция или вирусная вакцинация.
7. Вакцинация от гриппа.
8. Вакцинация против гепатита В.
9. Вакцинация против столбняка.
10. Гепатит.
11. Первичный билиарный цирроз.
12. Туберкулез.
13. Герпес.
14. Гемофилия.
15. Алкогольный гепатит (алкогольные заболевания печени).
16. Малярия.
17. Ревматоидный артрит.
18. Системная красная волчанка.
19. Заболевание соединительных тканей.
20. Злокачественные опухоли.
21. Рассеянный склероз.
22. Почечная недостаточность.
23. Трансплантация органов.
24. Ошибочно позитивный ответ на другой тест, включая тест RPR (быстрый плазма-реагент) на сифилис.
25. Рецептивный анальный секс.

 5 
 : Июня, 14, 2018, 10:56:38 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
19 июня в с. Шпитьки Киево-Святошинского района состоялся благотворительный  спортивный турнир, посвящённый сбору средств для больного лейкемией мальчика. Участвовал 21 спортсмен (я их регистрировал: под № 5 - я, под № 8 - мой старший сын))


в различных весовых категориях. Возраст не имел значения - участвовали все желающие.

Я также принимал участие -  подняв/выжав штангу 40 кг 15 раз (заняв последнее место). Начало регулярным занятиям мной в этом виде спорта положено...  

А вы больше не принимали участия в подобных соревнованиях?

В последнее время на Украине из-за политической обстановки многих молодых людей призывают или служить, или на переподготовку в армию. Не миновала сия беда и наших организаторов прошлогодних соревнований...

 6 
 : Июня, 13, 2018, 12:11:27 pm 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от pavel
19 июня в с. Шпитьки Киево-Святошинского района состоялся благотворительный  спортивный турнир, посвящённый сбору средств для больного лейкемией мальчика. Участвовал 21 спортсмен (я их регистрировал: под № 5 - я, под № 8 - мой старший сын))


в различных весовых категориях. Возраст не имел значения - участвовали все желающие.

Я также принимал участие -  подняв/выжав штангу 40 кг 15 раз (заняв последнее место). Начало регулярным занятиям мной в этом виде спорта положено...  

А вы больше не принимали участия в подобных соревнованиях?

 7 
 : Июня, 11, 2018, 12:22:42 pm 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Алкоголь может положительно влиять на здоровье мужчин

Алкоголь может положительно влиять на здоровье мужчин

ЗДОРОВЬЕ   2-02-2015, 18:5416 170

Как оказалось, недавние научные исследования дают основания утверждать, что употребление алкоголя может оказывать благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему мужчин. Об этом недавно заявили специалисты из Университета Ливерпуля.

Многих подобное заявление шокировало, но тем не менее, эксперты от своего заявления не отказываются, и утверждают, что у них есть доказательства. В то же время учёные подчёркивают, что это совсем не означает, что их открытие предоставляет индульгенцию на проведение бурных возлияний - это было бы не совсем неправильно.

Исследователи установили, что если мужчины выпивают часто и много, то нередко у них парадоксально крепкое сердце. Оказывается, алкогольные напитки благотворно влияют на сердечную мышцу. Учёные утверждают, что данный феномен им ранее не был известен, и они впервые с ним столкнулись.

Учёные длительное время проводили тщательное наблюдение за состоянием здоровья и самочувствия мужчин, которые ведут разнообразный способ жизни. В кругу их исследований были как люди, которые не употребляют алкоголь, и точно также и те, кто регулярно употреблял спиртные напитки.

При этом выяснилось, что в группе, где мужчины умеренно употребляли алкоголь, риск возникновения сердечно-сосудистых проблем выявился более низким на 52%. Что касается тех, кто употреблял алкоголь в излишних количествах, показатели даже более оптимистичные - риск заболеваний сердца выявился сниженным на 55%. Имеются в виду такие заболевания, как инфаркт, инсульт.

В исследовании приняли непосредственное участие 40 тысяч добровольцев, возраст мужчин составлял от 29 до 69 лет. Кроме этого, они были протестированы на употребление спиртных напитков. Учёными отдельно была собрана информация, о том, как участниками эксперимента употреблялось спиртное на протяжении года.

Данное научное исследование позволило выявить разницу во влиянии алкоголя на организм представителей противоположного пола. Стало известно, что в сравнении с мужчинами, на женщин частое употребление алкоголя действует крайне негативно.

Не исключено, что алкоголь действительно в определённой мере укрепляет сердечно-сосудистую систему, но при излишнем употреблении значительно возрастает риск заболеваний других органов.

 8 
 : Июня, 07, 2018, 06:07:28 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Нами управляют из кишечника, или Почему ЖКТ называют вторым мозгом

Нами управляют из кишечника, или Почему ЖКТ называют вторым мозгом
16:4812.03.2018 (обновлено: 16:52 12.03.2018)

Нами управляют из кишечника,
или Почему ЖКТ называют вторым мозгом

© РИА Новости / Таисия Воронцова

Ещё до нашей эры кишечник считался важным органом, который сравнивали с вратами рая или ада для организма человека. Гиппократ выявил связь между качеством и продолжительностью жизни человека с состоянием его кишечника. "Смерть человека начинается с его кишки", — говорил учёный.

Врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук Лилит Егшатян* рассказала "Социальному навигатору" о важной роли микроорганизмов, населяющих кишечник.

— Лилит Ваниковна, прав ли был Гиппократ, отводя столь важную роль микроорганизмам кишечника?

— Прав. А великий российский учёный Илья Ильич Мечников более 100 лет назад сформулировал классические представления о роли микрофлоры и характере взаимоотношений между ними и макроорганизмом. Он говорил: "Преждевременное и болезненное старение человека зависит от отравления ядами некоторых микробов кишечной флоры, и всё, что препятствует кишечному гниению, должно улучшить здоровье и отдалить старость". Мечников также предполагал, что "возможно продлить жизнь через оперативное удаление из организма толстой кишки".

Однако, несмотря на это, многие десятилетия неосознанно игнорировалась важная роль кишечника для организма человека. Кишечник считался только органом для транспортировки и распространения продуктов питания и удаления их остатков. Повышенный интерес к его изучению наблюдается в течение последних лет, что связано с развитием современных молекулярно-генетических методов исследования — высокопроизводительного параллельного секвенирования. В отличие от традиционных методов с помощью данной методики удалось оценить качественную и количественную характеристику микроорганизмов и их взаимодействие с макроорганизмом, то есть человеком.

— Что на данный момент известно ученым?

— Накопленный к настоящему моменту объём данных указывает на важную роль микробных клеток, совместно именуемых микробиотой, в функционировании макроорганизма. Исследователи установили, что в организме человека есть по крайней мере более 100 триллионов микробных клеток с общим весом более двух килограммов, притом что бактериальная клетка легче воздуха.

Из каждых 10 клеток тела человека собственно к человеку относится только одна клетка, а остальные девять клеток относятся к микроорганизмам. Геном этих бактерий содержит сотни генов (более чем в 100 раз больше генов, чем в геноме человека) с высокой метаболической активностью бактериальных клеток. Заселение кишечника происходит ещё до рождения, в период внутриутробного развития. К концу первого года жизни состав микробиоты кишечника приближается к флоре взрослого человека и полностью соответствует таковой к двум с половиной годам.

— Это действительно так? Считается, что дети рождаются со стерильным кишечником.

— Да, это так. Наличие микробной рРНК в плаценте, околоплодных водах, пуповинной крови и в меконии новорожденных свидетельствует о заселении кишечника до рождения.

Кишечник — второй мозг

— Какую роль играют эти бактерии?

— Бактерии помогают пищеварению, участвуют в развитии кишечного иммунитета, предотвращении колонизации патогенами, они участвуют в синтезе гормонов, биологически активных веществ, витаминов, защищают организм от токсинов, канцерогенов, аллергенов.

— Существует тезис, что микробиота может влиять на настроение человека. Это так?


— Да, бактерии влияют на психоэмоциональное поведение хозяина.

На сегодняшний день кишечник называют ещё вторым мозгом. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования поддерживают предположения о взаимосвязи между микробиотой кишечника и центральной нервной системой.

Исследования показали, что потребление пробиотика, то есть полезных микробов, значительно улучшает настроение у человека. А инфицирование экспериментальных мышей приводит к повышению у них тревожного поведения.

Одной из основных функций микробиоты кишечника является расщепление клетчатки, поскольку она не переваривается ферментами желудочно-кишечного тракта человека. В результате этого процесса синтезируются метаболиты, это короткоцепочечные жирные кислоты, которые влияют на все метаболические процессы, иммунную систему и, следовательно, на настроение и поведение. Экспериментально показано, что введение мышам масляной кислоты (одна из форм этих кислот) увеличивает стрессоустойчивость и повышает настроение.

— А как человек влияет на состояние собственной микробиоты?

— Микробиота является своеобразным индикатором макроорганизма, реагируя на физиологические, диетические, климато-географические факторы изменением качественного и количественного состава. Безусловно, между бактериями и макроорганизмом существуют общие и расходящиеся интересы. Одним из основных факторов, влияющих на состав микробиоты кишечника и здоровье человека, является питание или определённые предпочтения в питании.

— Например?

— Выявлено, что за последние 30 лет, с тех пор как западный стиль жизни получил массовое распространение, например, в Японии распространённость хронических воспалительных заболеваний кишечника увеличилась в 100 раз. И это результат не генетической предрасположенности к данным заболеваниям, а изменения диеты, в том числе уменьшения потребления в пищу водорослей и переход на европейский тип питания с преобладанием животных жиров и белков.

Как набрать 60% жира за две недели

— То есть, меняя диету, можно влиять на состояние микробиоты. Вероятно, можно влиять и на содержание жира в организме, о чём сейчас все беспокоятся, не вылезая из тренажерных залов?

— Всемирная организация здравоохранения признала ожирение эпидемией. Лавинообразный рост распространённости ожирения послужил основой гипотезы о его инфекционной природе.

Были проведены эксперименты на мышах, которые показали, что ни генетическая предрасположенность к ожирению, ни высококалорийная диета не приводят к развитию ожирения у безмикробных мышей. А введение этим стерильным мышам микробиоты от мышей с ожирением приводит к увеличению массы жировой ткани за две недели на 60% без каких-либо изменений в питании. Так же происходит развитие ожирения у животных при их инфицировании.

Микробиота кишечника чаще всего оказывается схожей среди членов одной семьи, поскольку предпочтения в питании одного влияют на потребление пищи другими, что приводит к увеличению количества бактерий, адаптированных к этой диете.

На уменьшение разнообразия состава микробиоты влияет также "западная диета", или диета, бедная пищевыми волокнами, так как при отсутствии клетчатки в кишечнике наблюдается потеря определённых бактерий и их генов, расщепляющих клетчатку. Уменьшение разнообразия приводит к тому, что увеличивается количество "плохих" бактерий, которые впитывают больше калорий из потребляемой человеком пищи, что приводит к увеличению массы жировой ткани. При повышенном разнообразии или богатой микрофлоре бактерии используют ресурсы на конкуренцию и сотрудничество, а не на манипуляции с хозяином.

Опыты на мышах показали, что низкий видовой состав передаётся по наследству, и даже при возвращении в рацион большого количества клетчатки не все таксоны (группы микроорганизмов) восстанавливаются, и эта способность уменьшается у каждого последующего поколения. Статистика у людей показывает, что у каждого второго тучного ребёнка один из родителей имеет нарушение жирового обмена, а у 1/3 оба родителя страдают ожирением или избыточной массой тела. Таким образом, если выбор в пользу пирожного вместо клетчатки стал привычным, то вы, скорее всего, уже подпортили своим потомкам здоровье.

Многочисленные исследования обнаружили антитела к различным микроорганизмам в органах и самой жировой ткани.

В настоящее время даже существует термин "микробное ожирение", который ввёл в употребление микробиолог Патрик Кани. Согласно его исследованиям, ожирение может быть "заразным" при передаче бактерий "ожирения" от человека человеку.

Обнаружено, что риск развития ожирения увеличивается на 57% у одного из друзей, если у второго есть ожирение. Поэтому можно обсуждать, что собой представляет ожирение — социально или инфекционно заразное заболевание?

— Как можно передать бактерии "ожирения"?

— Ещё в 1982 году было описано развитие ожирения при вирусной инфекции у мышей-альбиносов. У людей также выявлено, что определённый аденовирус (возбудитель острых респираторных вирусных инфекций) может приводить к развитию ожирения. Однако ожирение имеет много причин и в большинстве случаев вызвано не вирусом, а именно образом жизни.

Несмотря на то что в литературе обсуждается возможное влияние банального мытья рук на контроль веса, бояться, что вы можете заразиться от вашего друга/родственника с ожирением, не нужно. Ожирением заразиться, в классическом понимании этого термина, нельзя, поскольку не существует "лёгких путей" передачи бактерий "ожирения" от человека человеку. Доминирующим путём является влияние предпочтения в питании одного на потребление пищи другим.

В 2013 году в России мы (учёные из ФГБУ "ГНИЦ ПМ", ГБОУ ВПО РНИУ им. Н.И.Пирогова "Российский геронтологический научно-клинический центр", ФГБУН "НИИ ФХМ") провели исследование, целью которого было изучение особенностей состава микробиоты кишечника в зависимости от характера питания у пациентов с различным метаболическим статусом. В ходе работы мы выявили бактерии, которые ассоциировались с нарушением углеводного обмена, ожирением, хроническим воспалением, атеросклерозом и так далее.

Интересным оказался факт, что бактерии, которые ассоциировались с сахарным диабетом 2-го типа, влияли на нарушение углеводного обмена даже при потреблении меньшего количества углеводов и жиров по сравнению со здоровыми. Наши результаты, как и мировые, указывают на существование "более эффективных" бактерий, присутствие которых уже увеличивает риск метаболических нарушений, независимо от питания.

— Что советуют специалисты, как обычным людям следить за состоянием собственной микробиоты?

— До тех пор пока мы не сможем лучше понять вклад бактерий и взаимодействие между отдельными таксонами, более эффективным влиянием на здоровье макроорганизма будет увеличение микробного разнообразия в кишечнике.

В научных и популярных статьях обсуждаются разные меры профилактики "болезней цивилизации".

Ранняя профилактика. Безусловно, для нормального становления микробиоты важны: естественные роды; раннее прикладывание к груди; грудное вскармливание в течение первых четырех-шести месяцев жизни; при отсутствии молока у матери применение адаптированных смесей.

Питание. В течение всей жизни важным фактором являются диетические ограничения, включение в рацион пищевых волокон (потребление в среднем 30 граммов пищевых волокон в день помогает предотвратить множество заболеваний — от сердечно-сосудистых до кишечных), а также потребление натуральных кисломолочных продуктов, квашеных овощей и так далее.

Отказ от самолечения. Терапия должна быть назначена врачом и только по показаниям. Бесконтрольная антибиотикотерапия "на всякий случай", во-первых, приводит к формированию резистентности к терапии, что уже глобальная проблема, а во-вторых, повышает риск развития метаболических нарушений. Показано, что приём двух и более курсов антибиотиков повышает риск развития сахарного диабета.

Пробиотики ("культура специфической жизни микроорганизмов"). Несмотря на положительные результаты использования пробиотиков, нужно понимать, что нет чётких критериев того, какой штамм бактерий нужен именно вам для улучшения разнообразия состава. Кишечник каждого человека содержит в себе уникальный состав, и не всегда приём пробиотика может оказать положительное влияние на организм. Изучение влияния пробиотиков на микробный состав находится на стадии предположений, следовательно, их также нужно принимать только по рекомендации врача, поскольку требуется индивидуальный подбор препарата.

Пребиотики, то есть неперевариваемые соединения, которые стимулируют рост полезных микробов, более предпочтительны, поскольку в этом случае нет необходимости строгого индивидуального подбора препарата, они устойчивы к воздействию секретов желудочно-кишечного тракта, их просто хранить и, самое главное, восстанавливают собственный микробиоценоз.

Трансплантация фекальной микробиоты. Доказано, что данная методика даёт хороший результат и устраняет первопричину при воспалительных заболеваниях кишечника. Считается, что трансплантация микробиоты может быть использована для коррекции метаболических нарушений и восстановления потерянного разнообразия бактерий. Немногочисленные исследования фекальной трансплантации при ожирении показали хорошие результаты при правильном выборе донора. Однако на сегодняшний день нет стандартных скрининговых критериев для выбора "идеального" донора, что может быть потенциальной причиной отрицательных результатов, а также передачи инфекций.

— Как технически может производиться пересадка фекальной микробиоты?

— Первое терапевтическое использование трансплантации фекальной микробиоты было в 1958 году при воспалительных заболеваниях кишечника. При заболеваниях кишечника используют различные пути введения: через назогастральный зонд, при эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, ректальной клизме и так далее. Выбор пути введения зависит от вида и анатомии заболевания. Данных о том, какой путь введения является наиболее эффективным для лечения метаболических нарушений и ожирения, нет. Поэтому в 2010 году были созданы кислотостойкие гелевые капсулы, которые не растворяются в желудке и кал был расфасован в эти капсулы. Однако тут также существует проблема — правильная заморозка для выживания полезных бактерий.

Поэтому очевидно, что поддержание гомеостаза и нормального обмена веществ невозможно без восстановления разнообразия нормальных ассоциаций микроорганизмов кишечника. Полученные результаты многочисленных исследований дают основания предполагать, что с помощью соответствующей диеты, изменения образа жизни можно положительно повлиять на состав микробиоты. Несмотря на выявленный эффект различных препаратов, необходимы дальнейшие исследования для объективизации терапии.

Беседовал Евгений Еремкин

*Ассистент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова, а также старший научный сотрудник ФГБУ НМИЦ эндокринологии Минздрава РФ.

 9 
 : Июня, 06, 2018, 09:33:29 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Место Тивортина® (L-аргинина) в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии
 
Автори: Татьяна Чистик


На сегодняшний день одной из ведущих проблем здравоохранения является цереброваскулярная патология — третья по частоте причина смертности и одна из основных причин инвалидизации населения земного шара. В Украине зарегистрировано более 3 млн человек с цереброваскулярными заболеваниями. Основную долю в их структуре (до 90 %) занимают хронические сосудистые заболевания головного мозга — дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ), распространенность которых в течение последних 10 лет увеличилась в 2 раза.

Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга различной этиологии, обусловленное хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения и характеризующееся постепенным нарастанием неврологических, нейропсихологических и психических нарушений. В большинстве случаев причины ДЭ — гипертонические и/или атеросклеротические поражения мелких внутримозговых артерий. К другим актуальным этиологическим факторам относятся сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, васкулиты и др.

Согласно новой концепции патогенеза ДЭ важная роль в её развитии принадлежит нарушению функционирования нейроваскулярных единиц, объединяющих в единую функциональную систему нейроны, астроциты и клетки мелких сосудов. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Данный процесс опосредуется молекулой оксида азота, являющейся эффективным регулятором нейроваскулярных единиц.

Нарушение синтеза оксида азота из L-аргинина, (скорее всего, одного L-аргинина всё-таки недостаточно для синтеза всего нитроксида в организме. Безусловно, в этом процессе задействован азот, который находится во вдыхаемом воздухе. - Е.В.) обусловленное ишемией/гипоксией мозга, становится ключевым моментом в развитии повреждения нейронов и эндотелия малых сосудов при дисциркуляторной энцефалопатии.

Согласованность работы глутаматергической системы,
оксида азота и супероксид-аниона в регуляции
кровообращения: принцип цикличности в норме

Известно, что кровообращение влияет на деятельность центральной и периферической нервной системы. В свою очередь, нервная регуляция сердечно-сосудистой системы является мощным и быстрым способом изменения кровообращения. Таким образом, нервная регуляция кровообращения и глутаматергическая система мозга взаимосвязаны.

Воздействие глутамата на глутаматергические нейроны мозга приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Са2+, которые, в свою очередь, активируют NО-синтазы, ответственные за синтез NO из L-аргинина, с последующим образованием нитритов (NO2–) и нитратов (NO3–). Это первый путь образования оксида азота.

Существует и второй путь образования NO — нитритредуктазный, в основе которого лежит восстановление анионов нитрита (NO2–) в крови и в клетках при участии субклеточных структур — митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В совокупности NO-синтазный и нитритредуктазный пути образуют цикл оксида азота.

Цикл оксида азота — это непрерывно поставляющий и регенерирующий объёмный нейропередатчик NO для осуществления механизмов глутаматергической и NO-эргической передачи. Он играет важную роль интегрирующего элемента в функциональной системе, представляющей единство нейронов, глии и кровеносных сосудов.

При нормальных физиологических процессах на фоне повышения активности нейронов и глии происходит расширение сосудов, в том числе капилляров мозга. При этом система доставки кислорода и глюкозы, адекватная их запросам, обеспечивается именно непрерывно работающим циклом оксида азота.

Экспериментально установлено, что цикл NO обратно коррелирует с циклом супероксидного анион-радикала. В норме супероксид, образующийся из восстановленного молекулярного кислорода, практически не вступает в реакцию с NO, так как быстро утилизируется ферментом супероксиддисмутазой с образованием пероксида водорода. Далее под воздействием каталаз в реакции разложения Н2О2 дает нетоксичные метаболиты — воду и молекулярный кислород (эндогенный кислород, о котором писал Тимочко М.Ф. - Е.В.).

Такая циклическая организация свободнорадикальных процессов позволяет обеспечивать мощную систему защиты организма, обеспечивая регуляцию метаболизма, связанного с оксидом азота и активными формами кислорода, в пределах физиологической нормы. Действительно, если циклические регуляторные механизмы не повреждаются, то NO и •О2 не взаимодействуют между собой, а значит, не возникают чрезвычайно реакционноспособные пероксинитриты, •NO2- и •ОН-радикалы.

Нарушение цикличности оксида азота и супероксид-аниона
 при ишемии мозга: эндотелиальная дисфункция, повреждение нейронов, апоптоз

Ишемия мозга сопровождается развитием сложных биохимических каскадов в нейронах, что обусловлено снижением уровня энергетического метаболизма этих клеток и нарушением их ионного баланса. Взаимодействие избыточных концентраций глутамата с NMDА-рецепторами цитоплазматической мембраны приводит к резкому увеличению концентрации свободного кальция в цитоплазме нервных клеток.

Кроме того, его содержание возрастает в результате открытия потенциалзависимых ионных каналов при деполяризации нейронов, а также выхода кальция из внутриклеточных депо: митохондрий, эндоплазматического ретикулума. Это приводит к активации Са2+-зависимых и кальмодулинзависимых nNOS и eNOS в ишемизированных тканях и экспрессии NO.
 
ЕNOS-продуцированный NO проявляет нейропротекторное действие, увеличивая коллатеральный кровоток в ишемизированной ткани головного мозга. Дополнительные механизмы его влияния включают повышение эндотелиальнозависимой вазорелаксации, предупреждение воспаления и окислительного стресса, ингибирование агрегации тромбоцитов и образования тромбов, предотвращение нейронального апоптоза, снижение активации NMDA-рецепторов, а также мобилизацию стволовых клеток и неоангиогенез.
 
Две другие NO-синтазы — nNOS и индуцибельная iNOS оказывают нейротоксическое действие при ишемии мозга, что связано с недостатком субстрата L-аргинина. И, несмотря на активацию нитритредуктазного пути, обеспечивающего более экономный его расход, происходит нарушение циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала. В результате NO и О2 получают возможность непосредственно взаимодействовать друг с другом. При этом образуются пероксинитриты, вызывающие окисление сульфгидрильных групп и тиоэфирных связей в пептидах, белках и липидах, в том числе липидах мембраны сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции.

Другим механизмом цитотоксичности пероксинитрита служит его взаимодействие с супероксиддисмутазой. Реагируя с ионами металлов, входящих в её состав, он вызывает образование реактивного и высокотоксичного иона нитрозония (NO2+), который, в свою очередь, связывается с фенольными группами, образуя нитрофенолы.

Образование нитроксильного радикала является ключевым звеном деструкции биомембран нервных клеток при ишемическом воздействии. Помимо этого, нитрирование белков увеличивает их антигенность, что способствует развитию аутоиммунных процессов в нервной системе. В конечном итоге высокие концентрации NO или пероксинитрита индуцируют клеточную смерть по пути апоптоза либо некроза.

Таким образом, существует связь между разрушительными и защитными механизмами в результате накопления NO, которая определяет его роль в повреждении клетки. Баланс между про- и антиапоптотическими сигнальными механизмами, их активация или дезактивация в результате синтеза NO позволяют клеткам либо выжить, либо выходить в апоптоз.

Тивортин® (L-аргинин) — необходимый
субстрат для синтеза NO

На основании патогенетических аспектов дисциркуляторной энцефалопатии становится понятным, что для возобновления адекватной биодоступности азота и улучшения эндотелийзависимой вазодилатации одним из наиболее перспективных направлений является применение L-аргинина — естественного предшественника NO. К препаратам, содержащим L-аргинин, относится Тивортин® («Юрия Фарм»).

Тивортин® является субстратом для NО-синтазы, активирует гуанилатциклазу и повышает уровень циклического гуанидинмонофосфата в эндотелии сосудов, уменьшает активацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, предотвращает образование и развитие атеросклеротических бляшек, угнетает синтез эндотелина-1, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладких миоцитов сосудистой стенки. Также Тивортин® подавляет синтез асимметрического диметиларгинина — эндогенного стимулятора оксидативного стресса; используется для синтеза белков, мочевины, креатина, вазопрессина и агматина.

Все это объясняет актуальность применения Тивортина® в комплексном лечении острого и хронического нарушения мозгового кровообращения, артериальной гипертензии, атеросклероза, гиперхолестеринемии, стенокардии, хронической сердечной недостаточности.

Тивортин® выпускается в двух лекарственных формах: для парентерального применения и в форме раствора для перорального применения, что позволяет применять его в комплексном лечении пациентов как на этапе стационарного лечения, так и в амбулаторной практике.

Раствор для инфузий Тивортин® вводится внутривенно капельно со скоростью 10 капель в 1 минуту в первые 10–15 минут, затем скорость введения можно увеличить до 30 капель в 1 минуту (суточная доза препарата — 100 мл раствора).

При пероральном применении Тивортин® аспартат принимают по 5 мл во время еды 3–8 раз в сутки (максимальная суточная доза — 8 г).

Преимущества включения Тивортина® в
схему комплексного лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Фармакотерапевтическое воздействие при дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияния на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления оптимизируют мозговой кровоток и выполняют нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия подразумевает воздействие на основной патологический процесс с адекватным лечением артериальной гипертензии и атеросклероза. В последнее время, с учётом новых данных о роли эндотелиальной дисфункции и L-аргинине как прекурсоре NO рассматривается включение в схему пациентов с ДЭ препарата Тивортин®.

В исследовании Р.А. Беляева и соавт. (2015) проводилась клиническая оценка эффективности препарата Тивортин® в составе комплексной инфузионной терапии у пациентов c хронической цереброваскулярной недостаточностью. В нём приняли участие 60 человек с ДЭ II–III ст., случайным образом разделённые на 2 группы.
 
1-я группа (основная) состояла из 30 больных, которым наряду со стандартной терапией был назначен Тивортин® 4,2% 100 мл в/в капельно 1 раз в сутки 10 дней.

Контрольную (2-ю) группу составили 30 пациентов, сопоставимых по основным характеристикам с основной группой, но получающих стандартную терапию.

Для оценки эффективности проводимого лечения больным в динамике проводилось клинико-неврологическое обследование, включающее оценку соматических функций, неврологического статуса. Оценка когнитивных функций проводилась с помощью краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), тестов на лобную дисфункцию (FAB), теста на запоминание 10 слов, теста «рисование часов», называния цифр в прямом и обратном порядке. Также проводилось исследование уровня оксида азота в крови пациентов. Контроль показателей проводился до начала терапии, на 5-й день лечения и по окончании лечения препаратом Тивортин® на 10-й день.
 
Анализ результатов исследования продемонстрировал эффективность использования в составе терапии ДЭ препарата Тивортин®: отмечалось достоверное уменьшение выраженности когнитивных нарушений в основной группе по сравнению с контрольной. Среди использованных в исследовании нейропсихологических тестов самые выраженные изменения обнаружены по шкале MMSE и тесту на запоминание 10 слов в группе пациентов, получающих Тивортин®, в сравнении с контролем, что свидетельствует об увеличении скорости когнитивных процессов, улучшении их динамических характеристик и усилении эффективности регуляторных функций.

На 10-й день после проведенной терапии обнаружены достоверные различия по результатам теста FAB, теста пяти слов, теста вербальных ассоциаций с преимуществом в группе пациентов, получающих Тивортин®. Это позволяет говорить об улучшении динамических характеристик когнитивных процессов, о повышении скорости мышления, достигнутых в результате лечения.

Результаты оценки динамики лабораторных показателей у пациентов с ДЭ на фоне лечения свидетельствовали о достоверных изменениях уровня оксида азота в крови только в 1-й группе — с 7,15 до 5,36 мм/л. У больных 2-й группы, получающих только базовую терапию, за 10 дней достоверных изменений выявлено не было.

Также следует отметить хорошую переносимость препарата: ни в одном случае не потребовалось изменения схемы назначенного лечения.

Таким образом, полученные результаты позволяют говорить о хорошей переносимости и высокой эффективности препарата Тивортин® у пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения, что даёт возможность рекомендовать его в качестве препарата базисной терапии.

Для изучения оптимизации фармакологического лечения пациентов с ДЭ II стадии в работе С.В. Ярковой изучалось включение в схему терапии L-аргинина. Анализировалось изменение церебральной гемодинамики и состояние васкулярного ремоделирования, а также клиническая эффективность и переносимость данного препарата.

В исследовании приняли участие 39 человек с ДЭ II стадии, в зависимости от назначенной терапии разделенные на 2 группы. В 1-ю группу (n = 20) вошли пациенты, получающие базовую терапию и L-аргинин в дозе 4,2 г в день внутривенно капельно 10 дней, затем перорально по 15 мл в день в течение месяца; во 2-ю — только базовую терапию.

Результаты исследования показали, что в группе L-аргинина после проведенного лечения отмечалось значительное субъективное и объективное клиническое улучшение: уменьшились жалобы на головную боль, головокружение, чувство усталости, улучшилось общее самочувствие.

При дуплексном сканировании в группе, получающей L-аргинин, данные свидетельствовали о достоверном улучшении показателей гемодинамики: увеличении линейной скорости кровотока в церебральных сосудах и снижении индекса сосудистого сопротивления, а также об улучшении упругоэластических свойств артерий как по сравнению с состоянием до лечения, так и в сравнении с группой контроля.

Учитывая полимодальное влияние L-аргинина и улучшение показателей гемодинамики, а также безопасность препарата, авторы пришли к выводу о целесообразности его включения в схему комплексной терапии.

ВЫВОДЫ

Таким образом, возможности комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии могут быть существенным образом расширены за счёт включения в схему лечения препарата Тивортин® (L-аргинин). Являясь субстратом для NO, он обеспечивает синтез оксида азота в нейронах головного мозга и эндотелиоцитах, способствуя улучшению их функции.

Это позволяет оптимизировать лечение при данной патологии, что подтверждено результатами клинических исследований. Применение препарата Тивортин® при дисциркуляторной энцефалопатии способствует улучшению церебральной гемодинамики, регрессу неврологической симптоматики, улучшению когнитивных функций.

P.S. от Евгения Вериго: тивортин применяется в медицинской практике практически при всех заболеваниях. Но я хочу обратить внимание всех занимающихся эндогенным дыханием, что содержание нитроксида повышается точно также, как и при введении тивортина - при занятиях эндогенным дыханием...

 10 
 : Июня, 01, 2018, 06:34:45 am 
Автор Евгений Вериго - Последний ответ от Евгений Вериго
Драмы науки: ученому не верили 40 лет

17 мая 2018 08:00
2903.jpeg
Недоверие коллег к результатам эксперимента является настоящей трагедией для любого ученого. Выдающийся отечественный биофизик Лев Александрович Блюменфельд совершил величайшее открытие, однако другие ученые не поверили ему и даже объявили шарлатаном. Он тяжело переживал это. То, что Блюменфельд был прав, выяснилось только после его смерти.

Для ученого не так страшно, когда его работу не понимают неспециалисты или власть не признает его заслуг, как-то, что ему не доверяют коллеги. Подозрение коллег в некорректности экспериментов или в поспешности и необоснованности выводов часто приводят к болезням и даже преждевременной смерти исследователя. К сожалению, такое случается постоянно — от необоснованного скептицизма не застрахованы даже гении.
 
Именно такая история случилась с выдающимся отечественным биофизиком Львом Александровичем Блюменфельдом. Долгое время коллеги сомневались в достоверности одного из открытий, сделанных этим замечательным ученым. Льву Александровичу пришлось вытерпеть несправедливые обвинения в некорректности постановки экспериментов, неаккуратности и даже… в шарлатанстве. Правда, позже выяснилось, что Блюменфельд был прав, а его оппоненты ошибались. Однако это произошло тогда, когда ученого уже не стало.

А началось все с того, что в 1944 году физик Е. К. Завойский открыл одно интересное явление, получившее название электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). Суть его состоит в том, что парамагнитный образец, помещенный в постоянное магнитное поле, может поглощать энергию подаваемого на него электромагнитного поля. В то же время было замечено, что поглощение электромагнитного излучения парамагнитными образцами имело избирательный (или, как говорят ученые, резонансный) характер, поскольку оно наблюдалось лишь при определенном соотношении напряженности постоянного магнитного и частоты переменного электромагнитного поля.
 
Лев Александрович был одним из первых ученых, который оценил значение этого открытия — с его помощью можно исследовать изменения магнитных свойств различных молекул, в том числе и биологических. И вот с начала 1950-х годов Блюменфельд, сконструировав нужный ЭПР-спектрометр, начал свои исследования в данном направлении.

Его первым крупным успехом была работа, в которой Лев Александрович показал, каким образом железо, находящееся в гемоглобине, может связывать кислород, не меняя при этом свою валентность. Это удалось выяснить с помощью той самуой ЭПР-спектроскопии (оказалось, что при подходе кислорода к белку та часть, где находится железо, просто изменяет свою конформацию). Позже ученый изучал при помощи данного метода свойства и других органических молекул. Так продолжалось до 1960 года, пока Блюменфельд вместе со своим коллегой Александром Калмансоном не взялись за изучение ДНК. И вот тут исследователей ожидал сюрприз.

В ходя экспериментов выяснилось, что препараты молекул наследственного вещества, взятого из клеток дрожжей, давали очень мощный сигнал ЭПР (примерно такой же, какой бывает при опытах с железом). Это могло означать лишь одно — ДНК обладает магнитными свойствами, является настоящим магнитом. При повторе измерений сигнал никуда не исчезал. Блюменфельд и Калмансон тщательно исследовали препараты — не были ли они загрязнены крошками железа? Но никакого загрязнения не обнаружилось.
 
Этот феномен авторы работы никак не могли объяснить. Было ясно только, что необычные для органических веществ магнитные свойства могут быть обусловлены особенностями структуры ДНК. Лев Александрович, всегда отличавшийся образным и нестандартным мышлением, даже предположил, что молекула ДНК может быть чем-то похожа на магнитофонную ленту и что на "запись" информации в генах могут влиять электромагнитные поля.

Впервые доклад об этом замечательном открытии был сделан на семинаре П. Л. Капицы в Институте физических проблем. Надобно заметить, что далеко не все ученые согласились с выводами исследователей. Однако работу одобрил сам Л. Д. Ландау, который отметил, что у некоторых органических полимеров искусственного происхождения был обнаружен аналогичный широкий сигнал. После этого появились многочисленные публикации о исследовании в отечественных и зарубежных журналах.

Тем не менее, принимая заслуженное одобрение и почести, Лев Александрович не переставал думать о том, откуда взялся этот странный сигнал. Он и Калмансон ставили новые эксперименты, проводили анализ структуры ДНК, однако ответа все не было. Постепенно многие коллеги Блюменфельда стали сомневаться в достоверности открытия. Особенно щедр на критику оказался весьма талантливый физик Я. Г. Дорфман, который утверждал, что в препаратах просто была грязь. Однако какое-то время свою гипотезу он доказать не мог.

Но однажды случилось событие, которое, как тогда казалось, поставило жирный крест на проблеме широкого сигнала. Сотрудник института Ю. С. Лазуркин и его коллеги во время аналогичного эксперимента посредством применения обычного магнита извлекли из насыпанного на стекло порошкообразного препарата ДНК, дававшего аномальный спектр ЭПР, серые крупинки — носители этих свойств. Оставшаяся масса аномальных широких линий не давала.
 
Вроде бы все встало на свои места — Дорфман оказался прав: препарат был загрязнен. Однако Блюменфельд продолжал настаивать, что такого быть не могло. Во время эксперимента, по его словам, соблюдалась идеальная стерильность, и грязи в препарате не откуда было взяться. Ученый предполагал, что частички железа могли образоваться в веществах, сопутствующих ДНК (например, в связанных с ним белках) на определенной стадии жизненного цикла, то есть естественным путем. Но ему уже никто не верил.

Постепенно работы в этом направлении были свернуты, а все, кто помогал Льву Александровичу в данных исследованиях, потеряли интерес к проблеме широких линий — даже Александр Калмансон. Какое-то время Блюменфельд еще пытался отстаивать свое открытие, но его уже не слушали, а статьи на эту тему не принимали к публикации.

Характерно высказывание Дорфмана, который как-то написал Блюменфельду: "Я не испытываю ни малейшего удовольствия от всей этой пикировки с Вами. Но наука в Советском Союзе является, прежде всего, государственным и общественным делом. Как советский человек и как коммунист я считаю себя морально обязанным противодействовать распространению в печати ошибочных утверждений, тем более выдаваемых за новейшие научные открытия, сбивающих с толку неспециалистов и только порочащих честь нашей науки". То есть он практически прямым текстом назвал Льва Александровича шарлатаном. Что самое печальное, это не было личной позицией одного Дорфмана — примерно так же тогда думали многие. Некоторые деятели АН СССР даже поспешили объявить все исследования магнитных свойств биомолекул лженаукой…

Постепенно Блюменфельд и сам отошел от исследования широкого сигнала, однако, по словам тех, кто близко знал его, до самой своей смерти в 2002 году он продолжал размышлять об открытом им феномене. Интересно, что его коллеги, казалось бы, напрочь забыли о широком сигнале — и это несмотря на то, что в конце прошлого века на Западе было доказано, что частицы железа, возникающие в живых клетках, действительно могут играть роль магнитов (на этом явлении, названном биомагнетизмом, основана, например, способность птиц и насекомых ориентироваться по направлению линий магнитного поля).
 
И только один биофизик не забыл об этом открытии. Его звали Геннадий Хомутов. В конце прошлого века он заинтересовался исследованиями широкого сигнала ДНК (эти эксперименты в 1980-х годах были возобновлены на кафедре биофизики физического факультета МГУ). Через год после смерти Блюменфельда он наконец-то выяснил феномен широкого сигнала. Он установил, что частички железа, дававшие этот сигнал, образовывались в расплетании ДНК после деления ядра, то есть на конкретной стадии клеточного цикла. И "захватывали" эти частички сопровождающие ДНК белки — как и предполагал Блюменфельд.

Более того, Хомутов показал, что без присутствия железа само расплетание ДНК вообще не производится. Если убрать его частички сразу после того, как они образовались, то наследственное вещество останется в упакованном состоянии, и синтез белка будет невозможен. А вот когда перед делением нужно срочно "закатать" ДНК в хромосомы, железо из его окружения исчезает.

Работа Хомутова, опубликованная в 2003 году, показала, что Лев Александрович не только корректно поставил эксперимент, но и был прав в своих предположениях о причинах открытого им феномена. Доброе имя ученого наконец-то было восстановлено. Правда, к сожалению, лишь посмертно…

Страниц: [1] 2 ... 10
Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2008, Simple Machines Valid XHTML 1.0! Valid CSS!