#Эндогенное дыхание на #Универсале-2011 с Евгением Вериго
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.
Октября, 22, 2018, 06:00:14 am

Войти
SMF - Just Installed!
358 Сообщений в 263 Тем от 55 Пользователей
Последний пользователь: Omarnehayam
* Начало Помощь Поиск Календарь Войти Регистрация
#Эндогенное дыхание на #Универсале-2011 с Евгением Вериго  |  VIІI. Дыхание по Вериго и Универсал-2011  |  8.1. Знакомимся с азами эндогенного дыхания  |  8.1.1. Виды гипоксии. Патогенез гипоксии (Модератор: Евгений Вериго)  |  Тема: Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии « предыдущая тема следующая тема »
Страниц: [1] Вниз Печать
Автор Тема: Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии  (Прочитано 370 раз)
Евгений Вериго
Moderator
Sr. Member
*****

Karma: +0/-0
Offline Offline

Сообщений: 263


Куйбышевский ВМФ - выпуск 1983 года


Просмотр профиля Email
« : Ноября, 30, 2016, 13:39:19 pm »

Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез тканевой гипоксии
• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.
- Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдается при:
- Специфическом ингибировании ферментов. Примером могут служить ионы циана (CN-), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируются.

Однако эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарушений жизнедеятельности. Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания актимицином А, соединениями, содержащими сульфид-ион S2-, и некоторыми другими веществами.

- Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления ионами металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+). При этом указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

- Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления. Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции. Эффект конкурентного ингибирования фермента может быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата.

В роли конкурентных ингибиторов могут выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазы с цитратом.

- Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других.

- Торможение синтеза ферментов биологического окисления может наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

- Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:
- Чрезмерной интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных процессов.
- Активации гидролаз лизосом.
- Детергентного действия избытка амфифильных соединений.
- Перерастяжения и разрыва набухших клеток и их митохондрий.

Указанные механизмы повреждения клеточных мембран реализуются при многих патологических процессах и болезнях неинфекционного и инфекционного генеза, сопровождающихся расстройствами дыхания, кровообращения, питания, развитием иммунопатологических реакций и ряда других состояний. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе активирует многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

• Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

- В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

- Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са2+, Н+, ВЖК, йод содержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, грамицидин и др.).

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии представлены на рисунке.
• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации Нb кислородом в венозной крови.
• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Нормальный диапазон рО2, SО2 и VО2 в артериальной крови (в типичных случаях).
• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).
• Негазовый ацидоз.
« Последнее редактирование: Декабря, 30, 2016, 14:10:03 pm от Евгений Вериго » Записан

Страниц: [1] Вверх Печать 
#Эндогенное дыхание на #Универсале-2011 с Евгением Вериго  |  VIІI. Дыхание по Вериго и Универсал-2011  |  8.1. Знакомимся с азами эндогенного дыхания  |  8.1.1. Виды гипоксии. Патогенез гипоксии (Модератор: Евгений Вериго)  |  Тема: Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии « предыдущая тема следующая тема »
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2008, Simple Machines Valid XHTML 1.0! Valid CSS!