Эндогенное дыхание с Евгением Вериго
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.
Декабря, 07, 2019, 13:58:33 pm

Войти
SMF - Just Installed!
362 Сообщений в 265 Тем от 55 Пользователей
Последний пользователь: Omarnehayam
* Начало Помощь Поиск Календарь Войти Регистрация
Эндогенное дыхание с Евгением Вериго  |  IV. Теория эндогенного дыхания  |  4.4. Статьи про антиоксиданты и свободные радикалы (Модератор: Евгений Вериго)  |  Тема: Генерация свободных радикалов в клетке « предыдущая тема следующая тема »
Страниц: [1] Вниз Печать
Автор Тема: Генерация свободных радикалов в клетке  (Прочитано 674 раз)
Евгений Вериго
Moderator
Sr. Member
*****

Karma: +0/-0
Offline Offline

Сообщений: 265


Куйбышевский ВМФ - выпуск 1983 года


Просмотр профиля Email
« : Мая, 22, 2017, 11:55:47 am »

У доктора Вериго.

Эндогенно-гипоксическое дыхание и его тренировка. 
 
 Список форумов У доктора Вериго. » Свободные радикалы. Новые представления о них. » Свободные радикалы как ОСНОВНОЙ источник энергии. 
   
Предыдущая тема :: Следующая тема
   
 
Свободные радикалы как ОСНОВНОЙ источник энергии.
 
Добавлено: Вс Мар 12, 2006 12:26 pm   
 
Администратор
Site Admin
 
 
Зарегистрирован: 27.04.2004
Сообщения: 186
 
 Из учебника "Биологическая химия", Т.Т. Берёзов, Б.Ф. Коровкин, Москва, 2004 г.
Глава 9. Биомембраны и биоэнергетика. Стр. 312 – 316.

ГЕНЕРАЦИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ В КЛЕТКЕ

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления - превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено- несовместимый, биос- жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А. И., 1975].

В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме:
SH + O2  SOH.

Механизм действия оксигеназ включает изменение валентности входящих в их состав ионов двухвалентных металлов (железа или меди). Диоксигеназы присоединяют к субстрату молекулярный кислород, активируя его за счёт электрона атома железа в активном центре (железо при этом становится трёхвалентным). Оксигенация протекает как атака субстрата образующимся супероксид-анионом кислорода. Одной из биологически важных реакций такого типа является превращение бета-каротина в витамин А. Монооксигеназы требуют участия в реакции НАДФН, атомы водорода которого взаимодействуют с одним из атомов кислорода, поскольку только один электрон связывается с субстратом. К широко распространённым монооксигеназам относятся разнообразные гидроксилазы. Они принимают участие в окислении аминокислот, оксикислот, полиизопреноидов.

В процессе свободного окисления вследствие особенностей используемых цепей передачи электронов не происходит образования АТФ; биологическая роль этих процессов заключается в метаболизме ряда природных и ксенобиотических субстратов. В последнем случае свободное окисление выполняет важную функцию модификации чужеродных соединений. К последним относятся:
- лекарственные средства,
- гербициды,
- продукты загрязнения окружающей среды, в возрастающем количестве попадающие в организм с водой, пищей и атмосферным воздухом.

Как правило, они имеют гидрофобные свойства. Многие из них являются канцерогенными. Их гидроксилирование в ходе свободного окисления облегчает последующую деструкцию и выведение из организма (см. главу 12 и 13).

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода и прежде всего - супероксид-аниона кислорода. Обычно эти реакции своднорадикального окисления протекают в активном центре соответствующих ферментов, а промежуточные продукты не появляются во внешней среде. (То есть – никакими ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ на самом деле свободные радикалы НЕ ОБЛАДАЮТ, как пытаются доказать нам многочисленные фармацевты, синтезируя всё новые и новые АНТИОКСИДАНТЫ - за хорошие копеечки, естественно, на которые можно купить "автомобили «Mercedes», «BMW», «Toyota», а не только «Запорожец». А также телевизоры «Sony», стиральные машины «Bosch», электроплиты «Elektrolux», мобильники «Nokia» и т.д. и т.п. И отдыхать на Канарах, в Индии, Таиланде, а не только в Крыму" – как утверждают многочисленные перебежчики. Антиоксидантов просто не существует в природе!!! – Е.В.).

При изменении условий функционирования дыхательной цепи (например, при гипоксии) (именно гипоксией мы и объясняем ОСНОВНОЕ благотворное влияние Дыхательного Аппарата. Поэтому мы и настаиваем на росте длительности ПДА в секундах - даже в ущерб росту длительности занятия в минутах – Е.В.) в ней также возможно одноэлектронное восстановление кислорода, объясняющееся тем, что его сродство к убихинону выше, чем к цитохромоксидазе. Эти процессы приводят к образованию супероксид-аниона кислорода. Этот радикал может образовываться и под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также путём взаимодействия кислорода с ионами металлов переменной валентности (чаще всего с железом) или в ходе спонтанного окисления некоторых соединений, например дофамина. Наконец, он может продуцироваться в клетках и такими ферментами, как ксантиноксидаза или НАДФН-оксидаза.

Образование супероксид-аниона кислорода имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое вследствие высокой гидрофильности не может покидать клетку и накапливается в цитоплазме. Его превращения приводят к образованию ряда активных окислителей (рис. 9.10). Он способен активировать NO-синтазу, которая образует в тканях NO-радикал, обладающий свойствами вторичного посредника (по-биохимически - мессенджера – Е.В.) (активирует растворимую гуанилатциклазу, продукт которой – цГМФ - проявляет вазодилататорные свойства). С другой стороны, супероксид-анион способен снижать содержание NO-радикала, превращая его в пероксинитрит ONOOH (см. рис. 9.10 - рисунок мы вставим чуточку позже, когда научимся пользоваться FTP - Е.В.)).

Живые клетки имеют системы защиты от повышенной продукции свободных радикалов. (На самом же деле ничего живые клетки не "имеют", а если и "имеют", то генетически обусловленный колоссальный резерв СУРФАКТАНТА, который способствует образованию такого же колоссального количества 2,3-ДФГ – который и обусловливает ВОЗМОЖНОСТЬ вовлечения свободных радикалов в биохимические реакции – с АВТОМАТИЧЕСКИМ СНИЖЕНИЕМ их концентрации в клетке. – Е.В.).

Фермент супероксиддисмутаза превращает супероксид-анион кислорода в менее реакционноспособный и более гидрофобный пероксид водорода Н2О2 (молодцы авторы главы – буквально на пальцах раскладывают сложнейшие биохимические процессы, ничего не запутывая и ничего не высасывая из пальца, подобно "Мышце, синтезированной в…мозг" – Е.В.). Пероксид водорода является субстратом каталазы и глутатионзависимых пероксидаз, которые катализируют его превращение в молекулу воды (авторы забыли дописать – с выделением АТОМАРНОГО КИСЛОРОДА - то есть – эндогенного кислорода – Е.В.). Однако пероксид водорода может генерировать гидроксил-радикал в присутствии двухвалентного железа или превращаться в гипохлорит-анион ОCl~ ферментом миелопероксидазой.

Как гипохлорит-анион, так и гидроксил-радикал являются сильными окислителями (то есть – колоссально реакционноспособными соединениями. Для которых под силу расщепить – то есть - "сжечь":

- смешанное питание – не надо "убиваться" над раздельным питанием, над сыро- и мясоедением, над вегетарианством;
- яды и токсины – не надо задумываться о "Кондратии" или о циррозе и белой горячке при "чебулдыканьи" алкоголем, сигаретами;
- продукты распада живых тканей от воздействия ионизирующего или рентгеновского излучения – в разумных дозах, конечно;
- легко переносить жару и холод;
- заниматься творчеством и спортом – без опасения истощения и изнурения жизненно важных систем организма;
- легко переносить тяготы и лишения предвыборной кампании и жизни после победы "помаранчовых псевдо-революционеров";
- и т.д. и т.п. – Е.В.)


Они способны модифицировать белки, нуклеиновые кислоты, индуцировать перекисное окисление липидов (от которого наиболее сильно "страдают" полиненасыщенные мембранные липиды) (на самом же деле – не "страдают", а именно – "модифицируются", но – очень быстро. Результатом быстрой МОДИФИКАЦИИ липидов является МЕДЛЕННОЕ, но уверенное МОДИФИЦИРОВАНИЕ - читай благотворное ИЗМЕНЕНИЕ – и белков, так как в организме в основном присутствуют ЛИПОПРОТЕИДНЫЕ комплексы!!!. И изменение жиров и "тянет" за собой, правда - медленно, но - уверенно - и изменение БЕЛКОВ. А вот это – МОДИФИЦИРОВАНИЕ БЕЛКОВ – и есть стратегическая, глобальная задача занятий на Дыхательном Аппарате. Так как именно белки являются ФЕРМЕНТАМИ и ГЕНАМИ. И тогда уже можно вести речь про РЕАЛЬНОЕ ДОЛГОЛЕТИЕ, а не просто про лечение каких-то ЗАБОЛЕВАНИЙ. – Е.В.) и в результате цепных реакций приводить к множественным нарушениям мембран и к гибели клеток (совершенно правильно. Речь идёт о ПОВРЕЖДЕНИИ в смысле - источнике СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ, сигнализирующих организму о необходимости запуска введения в процесс жизнедеятельности МОЛОДЫХ клеток!!! – Е.В.).

Важным дополнением этих реакций является способность NO-радикала при взаимодействии с супероксид-анионом образовывать пероксинитрит, который может индуцировать так называемый апоптоз (запрограммированная гибель клеток) (вот какие глубинные БЛАГОТВОРНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ занятий на Дыхательном Аппарате, а не просто - "Дыхательная мышца… в мозг" – Е.В.), а в ходе своего спонтанного распада превращаться в гидроксил-радикал. Последний может образовываться также из гипохлорит-аниона в присутствии ионов железа.

Процессы, протекающие до момента образования гипохлорит-аниона или гидроксил-радикала, локализованы в цитоплазме и контролируются цитоплазматическими ферментами или природными водорастворимыми антиоксидантами (не существует никаких антиоксидантов, ни ПРИРОДНЫХ, ни НЕПРИРОДНЫХ – Е.В.). Например, таурин способен связывать гипохлорит-анион в форме хлораминового комплекса, дипептид карнозин и его производные нейтрализуют гидроксил-радикал, а такие соединения, как белок ферритин, связывают железо.

Перекисное окисление липидов, инициируемое в гидрофобном пространстве клеточных мембран, способен прерывать широко известный гидрофобный антиоксидант альфа-токоферол (витамин Е) (нет никакого антиоксиданта – Е.В.). Его высокая концентрация в биологических мембранах препятствует их повреждению свободными радикалами (а ведь без ПОВРЕЖДЕНИЯ не будет СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ, свидетельствующих о том, что клетки биологических мембран "скончались" и что взамен "скончавшихся" должны придти "молодые" клетки. Так что даже с такой "простой" и "наивной" точки зрения, как необходимости систематического повреждения, теория АНТИОКИСДАНТОВ не выдерживает никакой критики – Е.В.).

Полное подавление перекисных процессов в тканях, по-видимому, нецелесообразно, свободные радикалы обладают полезными свойствами (молодцы авторы главы - Е.В.). Они индуцируют апоптоз, участвуют в формировании клеточного иммунитета. Образование гидроперекисей жирнокислотных цепей полиненасыщенных фосфолипидов повреждает бислой и, стимулируя работу фосфолипаз, способствует высвобождению жирных кислот из состава мембранных липидов (речь идёт о начале запуска образования СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ – Е.В.).

Полиненасыщенная арахидоновая кислота является обычной мишенью для свободнорадикальной атаки. Этот процесс может стимулировать ферментативные превращения её по одному из двух путей - липоксигеназному или циклооксигеназному. В результате в клетке образуются важные биологические регуляторы:
- простагландины,
- лейкотриены,
- тромбоксаны.

Лизофосфолипиды, образующиеся при отщеплении модифицированной жирной кислоты, могут быть восстановлены до исходного состояния с использованием другой жирной кислоты (в форме ацил-КоА). Таким образом, может регулироваться жирно-кислотный состав липидных молекул в клеточной мембране.

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признаётся важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю. А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, повышающие выживаемость клеток в неблагоприятных условиях (это то, о чём я написал несколько выше – Е.В.), а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета.

Однако усиленная генерация свободных радикалов (нет никакой усиленной ГЕНЕРАЦИИ свободных радикалов. Есть НЕСПОСОБНОСТЬ организма, например, НизкоРезистентного к гипоксии - УСВОИТЬ то мизерное количество свободных радикалов, которое ВСЕГДА присутствует в клетках. И вот тогда-то они НАКАПЛИВАЮТСЯ - и появляется колоссальное количество СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ в клетке – как показатель НИЗКОЙ ЭНЕРГЕТИКИ организма – то есть – БОЛЕЗНЕННОГО.

А учёные-биохимики буквально "притягивают за уши" состояние здоровья к количеству свободных радикалов в клетке. "Ветер дует, потому что деревья качаются" – по "Эниологии" Виктора Рогожкина. Но в результате занятий на Дыхательном Аппарате самый, что ни на есть НизкоРезистентный организм РАНО или ПОЗДНО обязательно становится ВЫСОКОРЕЗИСТЕНТНЫМ к гипоксии – то есть АБСОЛЮТНО ЗДОРОВЫМ – по определению К.П. Бутейко – Е.В.)
сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения.

Конец статьи.

Киевская обаласть, Евгений Вериго
 
 
 
Записан

Страниц: [1] Вверх Печать 
Эндогенное дыхание с Евгением Вериго  |  IV. Теория эндогенного дыхания  |  4.4. Статьи про антиоксиданты и свободные радикалы (Модератор: Евгений Вериго)  |  Тема: Генерация свободных радикалов в клетке « предыдущая тема следующая тема »
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2008, Simple Machines Valid XHTML 1.0! Valid CSS!