Форум Евгения Вериго
Мая, 20, 2018, 23:19:44 pm *
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Войти
Новости: SMF - Just Installed!
 
   Начало   Помощь Поиск Календарь Войти Регистрация  
Страниц: [1]   Вниз
  Печать  
Автор Тема: 4-фазное дыхание Дзгоева - 5/1. Механизм приступа бронхиальной астмы  (Прочитано 2669 раз)
Евгений Вериго
Moderator
Full Member
*****

Karma: +0/-0
Offline Offline

Сообщений: 235


Куйбышевский ВМФ - выпуск 1983 года


Просмотр профиля Email
« : Мая, 14, 2015, 18:16:00 pm »

4-фазное дыхание Дзгоева - 5/1

 Евгений Вериго » 01 фев 2014, 14:50
Механизм приступа бронхиальной астмы

Прежде чем изложить наше видение механизма приступа бронхиальной астмы, приведём общепризнанное мнение исследователей по проблемам бронхиальной астмы (41, стр. 158): «Бронхиальная астма (БА) - хроническое заболевание лёгких, возникающее у людей всех возрастов - является постоянно растущей медицинской проблемой во всём мире.

Сохраняется интерес во всех её областях, как-то, понимание её патофизиологических механизмов, выявление факторов риска, оценка существующих стратегий лечения и развитие новых терапевтических подходов и, наконец, разработка и оценка мероприятий для улучшения контроля БА и качества жизни пациентов».

 И далее: «В рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных БА, дышавших «по Бутейко», уменьшилась альвеолярная вентиляция (что было особенно выражено у пациентов с тенденцией к гипервентиляции) и потребность в бета-2- агонистах. Была выявлена тенденция к уменьшению потребности к ГКСТР.

Однако объективных изменений просвета дыхательных путей не произошло. Применение методики Бутейко не изменяло показатели PaCO2 в конце выдоха, следовательно, это явно не может быть механизмом небольшого, но, вероятно, реального улучшения состояния больных, у которых имеется тенденция к гипервентиляции и избыточному применению бета-2-агонистов» (41, стр. 109).

 Исходя из сказанного считаем актуальным и безотлагательным ознакомление читателя с нашим мнением о механизме приступа бронхиальной астмы, а также с разработанным нами с учётом этого механизма комплексом дыхательных упражнений, дающим хорошие практические результаты.

 В первой части книги мы уже говорили об активном участии кольцевых мышц терминальных бронхов в регулировании работы респираторного отдела лёгких, доказали, что именно эти мышцы определяют перемежающийся характер работы ацинусов, т.е. ритмическую смену четырёх фаз их деятельности.

 Обсуждая точку зрения К.П. Бутейко, мы писали: и глубина дыхания, и частое дыхание являются одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц, в данном случае кольцевых мышц терминальных бронхов.

И эти наши частные утверждения, касающиеся кольцевых мышц терминальных бронхов, соответствуют общим физиологическим закономерностям сокращения гладких мышц. В подтверждение сказанного приведём слова Г.И. Косицкого: «…свойство гладких мышц реагировать на растяжение активным сокращением имеет большое значение для осуществления нормальной физиологической деятельности гладкомышечных органов» (33).

 Мы изложили и сущность «второго дыхания». И при нормальном дыхании, и при “втором дыхании” определяющей основой механизма являются кольцевые мышцы терминальных бронхов.

При этом не только сами мышцы, но вся система регуляции функции дыхания на всех уровнях находятся в нормальном, здоровом, состоянии. Своеобразие «второго дыхания» обусловлено только большой, интенсивной физической нагрузкой, вводящей организм в чрезвычайные условия, где проявляется экстремальная реакция организма на выживание. (По сути дела именно такое “второе дыхание” и тренируется опытными пользователями Эндогеником-01 - при достижении ими ощущения лёгкой одышки во время окончания длительного, экономного выдоха. - Е.В.)

 Говоря о приступе бронхиальной астмы, необходимо подчеркнуть, что у этих больных кольцевые мышцы терминальных бронхов и, возможно, все мышцы бронхиального дерева поражены одним (или несколькими) из большого количества разновидных этиологических факторов бронхиальной астмы. Эти факторы всех 8 вариантов бронхиальной астмы бывают как инфекционно-воспалительного, так и неинфекционного характера (27).

 Зная многообразие вариантов бронхиальной астмы и её этиологических факторов, как же мы можем говорить о каком-то одном, характерном для всех форм бронхиальной астмы механизме приступа?

 В этом плане мы всецело полагаемся на мнение учёных. Вот что пишет В.П. Дорощук: «Этиологический фактор, являясь внешним по отношению к данной функции, определяет быстроту её изменений, степень количественных сдвигов (ускорение, ослабление, прекращение), их интенсивность в зависимости от силы этиологического фактора, степень обратимости и пр.

Что же касается характера качественных изменений, качественных особенностей патологии, то они зависят от характера самой поражённой функции. Этиологических факторов, изменяющих деятельность того или иного функционального комплекса клеток (И.П. Павлов, 1932), может быть бесчисленное множество, но развивающийся вследствие этого клинический синдром качественно будет одним и тем же» (23, стр. 5).

 И тут же: «Исходя из сказанного, под клиническим синдромом нарушений дыхания следует понимать такое сочетание симптомов, которое вызвано поражением определённой элементарной функциональной структуры, что отражается на функции дыхания, способно вызвать дыхательную недостаточность или благоприятствовать её развитию, характеризуется определённой клинической картиной и требует применения специфического патогенетического метода лечения» (23).

 В нашем случае такой элементарной функциональной структурой является кольцевая мышца терминального бронха. Под воздействием одного фактора (или нескольких) поражается кольцевая мышца, ответственная за правильность чередования фаз дыхания.

 Слишком большим упрощением было бы сведение механизма развития приступа всех 8 вариантов бронхиальной астмы только к прямым поражениям кольцевых мышц устья ацинуса. Безусловно, заключительным, формирующим картину приступа элементом является нарушение четырёхфазной работы ацинуса.

Но это нарушение может быть следствием приложения этиологического фактора на любом из трёх уровней иерархической структуры сложной системы регуляции функции дыхания: как на
1 - первом уровне, поддерживающем физиологические константы, задаваемые собственными метаболическими потребностями, так и на
2 - втором, осуществляющем приспособительные реакции в связи с изменением внутренней среды, и даже на
3 - третьем уровне, ответственном за выработку критериев оценки состояния внутренней и внешней среды.

Причём нарушения могут быть не только в центрах указанных уровней регуляции, но и в их афферентных или эфферентных путях связи, а может и на самом низком рецептивном уровне.

И это вполне ожидаемо, так как, по единому мнению многих исследователей, всякие отклонения в функции дыхания, приводящие к любой тяжести гипоксии, (речь, конечно же идёт о клеточной гипоксии, которая в принципе невозможна - при занятиях эндогенно-гипоксическим дыханием на Эндогенике-01. - Е.В.) уже вызывают нервно-гуморальные реакции с усилением функции аденогипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечников и в результате усиление выделения АКТГ, глюкокортикоидов и адреналина.

 В кольцевых мышцах устья ацинуса под воздействием поражающего фактора прежде всего и в бόльшей степени страдает функция восстановления (а значит, расслабления), нежели сокращения.

В такой изменённой (альтерированной) мышце в соответствии со степенью поражения и развивается инертность при расслаблении, раскрытии ацинуса. И, как следствие, организм теряет возможность обеспечения требуемого уровня поставки кислорода, сохранения гомеостаза и оптимального уровня жизнедеятельности. Больной лишается адекватности в приспособлении к меняющимся условиям внешней среды.

 Говоря о «втором дыхании», мы затронули вопрос иннервации системы дыхания. Считаем своим долгом здесь ещё раз вернуться к этому важному вопросу и напомнить о том, что лёгкие иннервируются вегетативной нервной системой (ВНС) и находятся под общим для организма регулирующим влиянием коры больших полушарий.

В лёгких, так же, как во всем организме, проявляется трофическая роль симпатической нервной системы. Как отмечалось, нарушения функции дыхания, приводящие к любой тяжести гипоксии, (речь, конечно же идёт о клеточной гипоксии, которая в принципе невозможна - при занятиях эндогенно-гипоксическим дыханием на Эндогенике-01. - Е.В.) уже вызывают нервно-гуморальные реакции с усилением функции аденогипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечников и как результат усиление выделения АКТГ, глюкокортикоидов и адреналина.

 У здорового человека с нормальной функцией системы регуляции лёгких кольцевых мышц терминальных бронхов в экстремальных условиях открывается «второе дыхание».

А у больного бронхиальной астмой в этих же условиях, наоборот, затягивается процесс раскрытие устьев ацинуса.

Работа лёгких начинает выходить из положенного ритма. Для обеспечения прежнего уровня функциональной активности системы каждый ацинус должен функционировать чаще, вступать в процесс раньше. Но и эти ацинусы уже работают с определённой инерцией. Лавинообразно увеличивается число переполненных воздухом ацинусов. Так постепенно развивается приступ бронхиальной астмы.

 Врачи, близко общающиеся с больными бронхиальной астмой, наверняка заметили, что приступ удушья чаще всего начинается исподволь. Сначала больные испытывают чувство полноты и тяжести в подложечной области, потом начинают отказываться от приёма пищи из-за «переполненности» в животе. Затем появляются сухой кашель и затруднённое дыхание, вздувается грудная клетка и слышно на расстоянии свистящее дыхание.

 И ничего удивительного нет в том, что воздух начинает накапливаться в нижних отделах лёгких. Они признаны более активной регионарной зоной, чем верхушки лёгких (26, стр. 160). В активных зонах и начинает разворачиваться описанный патогенетический механизм.

 Подводя итог изложенному, можно сказать: под воздействием этиологических факторов бронхиальной астмы, приложенных непосредственно к кольцевым мышцам терминальных бронхов (устьев ацинусов) или на любом уровне иерархической структуры системы регуляции функции дыхания, нарушаются трофические процессы в этих мышцах.

Устья ацинусов теряют способность своевременно расслабляться после сокращения при вдохе. Происходит лавинообразная мобилизация ацинусов других зон. Начинается приступ удушья.

 Исходя из указанных особенностей кольцевых мышц терминальных бронхов (устья ацинуса), следует заметить: чем больше и чем чаще будет растягиваться устье ацинуса, тем сильнее и дольше будет продолжаться его закрытое состояние.

Чем чаще и глубже будет дышать больной с альтерированными кольцевыми мышцами терминальных бронхов, тем чаще будет наступать приступ бронхиальной астмы.

 Таким образом, причиной бронхиальной астмы является нарушение трофических функций кольцевых мышц терминальных бронхов под воздействием этиологических факторов, происходящее только при определённом состоянии организма, а поводом (пусковым моментом) приступа – функциональное несоответствие между предъявленными к кольцевым мышцам требованиями и их практическими возможностями. Поводом может стать как частое и глубокое дыхание, так и замедление трофических процессов в этих мышцах.

 Трофические процессы являются динамическим явлением, протекающим постоянно, и зависят от ежеминутного воздействия обеих сторон вегетативной нервной системы: симпатической и парасимпатической.

Превалирование влияния любой стороны будет моментально сказываться на состоянии дыхания в целом. Усиление симпатического влияния будет улучшать трофические процессы, и дыхание будет осуществляться спокойно в четыре фазы без задержек.

При превалировании парасимпатического влияния, наоборот, усилятся тормозные процессы, и будет нарушаться физиология смены фаз дыхания, т.е. будет провоцироваться приступ удушья.

Биохемилюминесценция – показатель окислительно-восстановительных процессов в тканях организма

Начиная с 60-х годов прошлого века в медицинской литературе всё чаще и чаще встречается информация о биохемилюминесценции. Важно то, что эта информация имеет не только теоретический характер, но и практическое значение. Биохемилюминесценция как тест отражает процесс взаимодействие биоантиоксидантов, присутствующих в биолипидах, с перекисными радикалами.

 Поскольку наша концепция касается непосредственно обеспечения организма кислородом, а в своих практических рекомендациях мы предполагаем сдерживать вредный для организма процесс перекисного окисления, то мы не можем не коснуться и явления биолхемилюминесценции.

 В книге (по материалам симпозиума) «Биолюминисценция», вышедшей под редакцией А.И. Журавлёва говорится: «Под биолюминисценцией в широком смысле подразумевается свечение живых организмов и биосубстратов за счёт энергии экзотермических, биохимических или химических процессов, способных протекать в живом организме и биосубстрате. Она подразделяется на несколько видов. Основные из них следующие:

 1 - Классическая, видимая люминесценция

 2 - Митогенетическое излучение

 3 - Фотосинтетическая биохемилюминесценция

 4 - Биотермохемилюминесценция – индуцированное свечение

 5 - Сверхслабая биохемилюминесценция – неферментативное спонтанное сверхслабое свечение сложных многокомплексных нативных биосубстратов» (2, стр. 5).

 Остановимся на последней из пяти перечисленных видов.

 Сверхслабое спонтанное свечение живых организмов в видимой области спектра сопровождает комплекс метаболических, деструктивных и спонтанных процессов, протекающих в нормально метаболирующем живом организме и нативных гомогенатах.

Обнаружено у млекопитающих в 1961 г. Б.Н. Тарусовым, А.И. Поливодой и А.И. Журавлёвым.

Подробное исследование сверхслабого свечения живых организмов провели (2). Сверхслабое спонтанное свечение высших организмов отличается от классической, видимой биолюминисценции по крайней мере тремя особенностями:
 1) - чрезвычайно слабо (сверхслабо);
 2) - распространено очень широко и, очевидно, универсально для всех живых организмов;
 3) - не всегда связано со специфической ферментативной системой.

 Сверхслабое свечение живых тканей и биосубстратов несёт уникальную информацию о протекающих в живой клетке прижизненных окислительно-восстановительных процессах. Оно является, очевидно, следствием главным образом реакции рекомбинации перекисрадикалов, образующихся в тканях при окислительно-восстановительных процессах.

 Практическое приложение биолюминесценции возможно прежде всего в диагностике некоторых заболеваний и др. «В 1961- 1962 гг. было показано (2, стр. 16), что в радикальных реакциях усиление хемилюминесценции при введении кислорода имеет химическую природу и связано с появлением перекисных радикалов и с более высокими выходами свечения при рекомбинации перекисных радикалов».

 В работе группы авторов (2, стр. 60) указано: «В 60-е годы появились работы относительно возникновения в органах животных сверхслабых спонтанных световых потоков в видимой области спектра. Было показано, что эти излучения интенсифицируются при лучевом поражении и действии кислорода».

 Р.А. Гасанов, Т.Г. Мамедов, Б.Н. Тарусов уточняют: «все биохемилюминесцирующие реакции являются реакциями окисления. Процесс люминесценции при этом обусловлен главным образом перекисями и радикалами, являющимися промежуточными продуктами окислительных реакций»  (2, стр. 65).

 Б.Н. Тарусов детализирует: «Источником сверхслабого излучения являются структурные биолипиды …в окисляющихся липидах и биолипидах интенсивность сверхслабого излучения сильно возрастает при добавлении биоантиокислителей.

Это даёт основание считать, что непосредственный акт люминесценции происходит после взаимодействия молекул биоантиоксидантов, присутствующих в биолипидах, с перекисными радикалами, которые всегда есть в липидах и биолипидах организмов.

 Именно присутствие антиоксидантов, недостаточное их расходование и постоянное поступление обеспечивают стационарное течение на очень низком уровне реакции окисления биолипидов, особенно тех, которые входят в основные структурные элементы – липопротеиновые комплексы.

 Липопротеиновая структура может существовать только в условиях стационарного состояния, при котором реакция окисления непосредственно долгое время развивается с постоянной скоростью.

И возможность существования клетки при изменении скорости реакции окисления биолипидов в изменившихся внешних условиях определяется тем, способна ли система в этих новых кинетических условиях развиваться стационарно …на сверхслабую хемилюминесценцию можно смотреть как на информацию о протекании реакции окисления в структурных липидах живой клетки» (2, стр. 207).

 Для доказательства эффективности лечения больных с помощью своего тренажёра В.Ф. Фролов использовал биохемилюминесценцию (исследования проводила доктор биохимических наук В.В. Банкова при Первом Московском диагностическом центре).

Вот что она пишет по этому поводу: «Исследования проводились у людей, недавно освоивших эндогенное дыхание. Результаты оказались впечатляющими: уровень энергетики у клеток повышен в 2 -3 раза; количество свободных радикалов ниже нормы в 4 - 8 раз (по данным четырёх исследований). Комментарий: такие результаты пока не могут быть достигнуты с помощью средств, известных в мире» (36, стр. 23).

О ДВУХ ДОСТИЖЕНИЯХ ПУЛЬМОНОЛОГОВ.

 К 60–м годам прошлого столетия в достижениях европейской пульмонологической школы по вопросам, которые мы относим к механизму работы респираторного отдела лёгких наметились существенных вывода:

 1. Дыхательную гимнастику стали считать важным подспорьем в снятии и предупреждении приступов удушья при бронхиальной астме. (Этому вопросу посвящена полностью работа М. Мачек, И. Штефановой и Б. Швейцаровой: «Лечебная физкультура при детских болезнях», 1964).

 2. Стало общепризнанной неравномерная функциональная активность и разнообразие легочных полей. (Данный вопрос наиболее подробно описан в работе А.П. Зильбера и соав., 1971).

 Считаем уместным подчеркнуть, что в лёгких участки с «различными функциональными особенностями» тогда считали компонентами лёгкого. В то время учёные ещё не вышли на мысль о том, что участки лёгкого на первый взгляд с разными функциональными особенностями являются на самом деле разными фазами единого акта дыхания на респираторном уровне. Такое толкование явления впервые описано нами в 2002 году как четырёхфазная модель дыхания.

 В 60–х годах, не зная истинного механизма работы респираторного отдела лёгких, невозможно было разработать и правильный, полноценный комплекс дыхательных упражнений для достижения максимального эффекта в снятии и предупреждении приступов удушья при бронхиальной астме, так же как невозможно хорошо настроить музыкальный инструмент, не слыша музыку. Хотя те упражнения, которые стали практиковаться, уже давали положительные результаты (К.П. Бутейко, М. Мачек и др.).

 Вот как определяли цель и методику дыхательных упражнений М.Мачек и соав. (1964), стр. 158, 159:

«Перспективы успешной борьбы с бронхиальной астмой у детей открывает применение лечебной физкультуры. Задача заключается в том, чтобы,

 1 - с одной стороны, по возможности снизить повышенный тонус дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы и межрёберных мышц,

 2 - с другой - регулируя дыхание, сохранить или по крайней мере не допустить дальнейшего падения эластичности лёгких и таким образом предупредить появление эмфиземы

… Помимо массажа проводится обучение [color=#FF0000брюшному дыханию,[/color] которым дети сами должны овладеть в совершенстве.

Благодаря увеличению подвижности диафрагмы улучшается функция органов дыхания, а в результате этого появляется большая вера в себя.

Мы стараемся разъяснить ребёнку, что, если он сам начнёт во время приступа «дышать животом», приступ будет короче и легче. Таким образом мы избавляем его от страха перед наступлением приступа».

 Сегодня, зная истинный механизм работы респираторного отдела лёгких, в разработанном нами сложном комплексе дыхательных упражнений мы также придаём решающее значение подвижности диафрагмы.

Но мы заставляем её расслабиться и подняться выше активными ступенчатыми сокращениями брюшных мышц. В итоге добиваемся изгнания из лёгких избыточного воздуха и создаём условия для расслабления кольцевых мышц бронхов (см. методику ниже).

О ТРЁХ ВОЗМОЖНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ АЦИНУСА

 Познание четырЁхфазного механизма работы респираторного отдела лёгких позволяет посмотреть по-новому и понять генез некоторых клинических проявлений и фактов со стороны лёгких.

 Любой биологический процесс или явление, в том числе и циклическая работа респираторного отдела лёгких, может произвольно или непроизвольно ускоряться или замедляться.

 Непроизвольные изменения скорости биологических процессов, как известно, происходят в силу изменения физиологических потребностей или патологии.

 Проанализируем изменения во времени каждой из четырёх фаз дыхания. При этом будем иметь в виду, что и кровообращение, и вентиляция за пределами ацинуса находятся в обычном, нормальном, состоянии.

Кроме того, для простоты и большей ясности будем рассматривать работу всей системы респираторного отдела лёгких на примере одной функциональной единицы - ацинуса.

Первая фаза - наполнения. В циклическом процессе работы респираторного отдела лёгких она следует за четвёртой фазой. Возможность совершения первой фазы всецело зависит от состояния ацинуса.

 Свободные ацинусы, находящиеся в четвёртой фазе, наполняются воздухом при очередном акте вдоха. Таким образом, наступление первой фазы прерывает четвёртую, а ненаступление - продлевает её. В силу того что ацинус заполняется при вдохе, а частота дыхания произвольно регулируема в определённых пределах, то и совершение или несовершение первой фазы регулируемо в этих же пределах.

Вторая фаза - оксигенации. В ходе первой фазы, как только ацинус наполняется до определённого объёма, нормальная кольцевая мышца в обычных условиях автоматически сокращается; закрывается ацинус. Открытие его тоже всецело зависит от состояния кольцевой мышцы.

 Замедление открытия устья ацинуса по той или иной причине ведёт к двум патогенетическим последствиям. Длительное закрытие устья ацинуса, как мы уже объясняли,
 - во-первых, лежит в основе приступа бронхиальной астмы.
 - Во-вторых, ведёт к непомерному продлению оксигенации.

И нам представляется, что такое продление обусловливает появление перекисного окисления и становится началом сложной цепи образования свободных радикалов.

Третья фаза - освобождения. Затягивается, как уже было сказано, при экстремальных условиях организма и лежит в основе «второго дыхания», при котором ухудшается обеспечение организма кислородом, но в то же время предельно облегчается работа сердца, по сравнению с тем, что бывает при второй фазе.

Четвёртая фаза - шунта. Продолжительность её может произвольно меняться. Быстрое прерывание четвёртой фазы, т.е. частое дыхание, будет приводить к утомлению кольцевых мышц устья ацинуса со всеми вытекающими последствиями.

 Продление четвёртой фазы - задержка дыхания. Нет человека, который когда-либо не учащал бы или не задерживал дыхание. Но надо полагать, что мало кто задумывался о происходящем в это время в организме, поскольку эпизодические случаи задержки дыхания к каким-либо внешним проявлениям или внутренним ощущениям не приводили.

 Задержка дыхания имеет важное место в философии и практике йогов. Именно они тысячелетиями занимаются учащением или задержкой дыхания. Управление дыханием (пранаяма) очень важно в их системе (13). Пранаяма является одним из восьми членов системы йоги.

 Помимо задержки дыхания (кумбака) существенное место в комплексе дыхательных упражнений занимают выдохи и дыхание животом (капалабхати). Следует отметить, что капалабхати означает доведение черепа (головы, мыслей) до блеска или сияния, т.е. до полной ясности.

 Интересна и следующая мысль из учения йоги: «Одна из основополагающих предпосылок йоги заключается в том, что дыхание (прана) и сознание (читта) не являются отдельными и не зависящими друг от друга элементами. Считается, что они представляют собой два различных выражения одного основополагающего элемента или сущности. Они - взаимозависимы. Вместе они работают и вместе прекращают деятельность.

 Если сознание хорошо тренировано, умиротворено и исполнено удовлетворения, т. е. находится под контролем, жизнь становится плодотворной» (13, стр. 10).

Окончание следует.
« Последнее редактирование: Мая, 28, 2016, 13:41:11 pm от Евгений Вериго » Записан

Все болезни от нервов, нервы от мыслей, мысли от интуиции, интуиция от недостатка информации.
Страниц: [1]   Вверх
  Печать  
 
Перейти в:  

Powered by MySQL Powered by PHP Powered by SMF 1.1.21 | SMF © 2006-2008, Simple Machines Valid XHTML 1.0! Valid CSS!